嬰幼兒先天性心臟病行深低溫體外循環術后肺動脈高壓使用一氧化氮的臨床效果評價

遲麗娟 黃雪梅 方愛玲

(深圳市孫逸仙心血管醫院重癥監護病區,廣東深圳518020)

對于嬰幼兒先天性心臟病行深低溫體外循環術后患者,尤其是術前合并嚴重肺動脈高壓和重癥肺炎的術后患者,有效地控制肺循環血管阻力是心臟解剖畸形矯治術后治療和護理的一個重要部分。經過近十年的臨床應用,吸入一氧化氮(NO)已經被證實是一種成熟有效的治療肺動脈高壓的方法,已應用于新生兒原發性肺動脈高壓治療[1]、先天性心臟病肺動脈高壓治療[2]、先天性心臟病術后肺動脈高壓患者的管理[3-5]。但評估吸入NO治療先天性心臟病體外循環術后肺動脈高壓治療效果的報道少見。本文總結近三年來我院重癥監護室嬰幼兒先天性心臟病體外循環術后肺動脈高壓應用吸入NO治療的患兒資料,進行臨床效果和相關數據的分析統計,現報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇2006年8月～2010年3月在深圳市孫逸仙心血管醫院心臟外科住院,診斷為先天性心臟病,進行體外循環術后出現肺動脈高壓或肺動脈高壓危象的患者20例為研究對象。其中男12例,女8例,年齡1個月～6歲,平均年齡2.25歲。所有患兒均經彩色多普勒超聲心動圖檢查確診為先天性心臟病,肺動脈高壓或肺動脈高壓危象診斷符合,術后超聲評估三尖瓣返流。排除解剖畸形、校正不滿意引起的機械性梗阻患者。

1.2 一氧化氮吸入方法 連接患者之前要進行全面檢查,在呼吸機上正確連接監測輸入管道,打開NO鋼瓶時,減壓閥門旋鈕應處于關閉狀態。氣水分離器與采樣管道連接時不可用力過猛,仔細觀察氣水分離器過濾裝置有無積水。Y型管要連接在呼吸機供氣管道的末端,側孔位置向上,以減少積水進入分離器。連續沖洗管路2～3次,以沖洗管道內的O2減少NO2的生成。送氣管道的持續濕化氣流分別接入混合裝置混合后,通過連接管接入患者的吸氣管道。混合后的氣體經過NO流量監測管連接到NO主機 ,監測混合氣體的NO流量,患者所需的NO質量分數為20×10-6。

同時監測患者血清高鐵血紅蛋白濃度,確保其在正常范圍。所有患者根據需要應用血管活性藥物如多巴胺、米力農、多巴酚丁胺、腎上腺素等循環支持,必要時應用膠體、濃縮紅細胞、血漿和白蛋白等容量支持。所有患者吸人NO持續治療,直到循環穩定后,逐漸減少吸人NO流量,直至撤離。

1.3 統計學分析 采用SPSS 12軟件,計量資料以(s)表示,同一患者治療前后均數比較采用配對t檢驗。P＜0.05為差異有顯著意義。

2 結果

2.1 患者臨床基線資料比較(表1)

表1 20例患者的臨床資料及吸入NO時間

2.2 治療前后血氧分壓及中心靜脈壓比較 20例患者在其他治療不變的前提下經過吸入NO治療后,血氧分壓及中心靜脈壓治療前后比較(表2)。

表2 吸入NO治療前后學氧分壓及中心靜脈壓比較

3 討論

本研究對術后出現肺動脈高壓臨床表現的患者予以吸入NO治療后,在其他條件不變(血管活性藥物、容量支持、全身的感染狀態不變)的前提下,中心靜脈壓及血氧分壓比治療前明顯改善,有助于縮短術后機械通氣支持時間和重癥監護病房停留時間。

先天性心臟病患者由于解剖異常,術前因肺血流增加或肺靜脈梗阻等原因引起肺動脈平滑肌肥厚和肺血管收縮,是造成其術后肺動脈高壓的病理基礎[3],術中和術后體外循環引發的炎癥和缺氧進一步加重肺血管的痙攣,引起肺動脈高壓。吸入NO能有效擴張肺血管,降低肺血管阻力。NO進入血管平滑肌活化鳥苷酸環化酶,激活cGMP依賴性蛋白激酶,降低肌絲對鈣誘導的收縮敏感性;激活鈣敏感的鉀通道,降低細胞內鈣濃度;抑制鈣離子從肌漿網釋放[6]。吸入NO具有選擇性降低肺動脈壓作用,對體循環壓力無影響,與其進入循環被血漿中的正鐵血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白和氮化物破壞掉有關[7]。

吸入NO能降低中心靜脈壓及提高血氧分壓與以下途徑有關:(1)改善通氣-血流比。吸入NO可改善通氣肺單位的肺血流,形成有效通氣;(2)改善肺循環與體循環的比值,減少右向左的分流;(3)增加肺表面物質活性。新生動物實驗證實,小劑量NO可降低氧對肺泡表面活性物質的親水能力,降低肺泡表面張力,促進肺泡復張[8];4)防止肺動脈高壓患者出現新的肌肉化再生。動物實驗可證實,吸入NO可保護肺損傷時出現的肺結構重構,其機制獨立于肺張力或炎癥和血栓栓塞引起[9];(5)減少再灌注損傷。實驗證實,吸入NO可阻止再灌注微血管損傷、內皮功能紊亂和肺泡中性粒細胞的聚集。

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