嬰幼兒先天性心臟病行深低溫體外循環(huán)術(shù)后肺動脈高壓使用一氧化氮的臨床效果評價

遲麗娟 黃雪梅 方愛玲

(深圳市孫逸仙心血管醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)病區(qū),廣東深圳518020)

對于嬰幼兒先天性心臟病行深低溫體外循環(huán)術(shù)后患者,尤其是術(shù)前合并嚴(yán)重肺動脈高壓和重癥肺炎的術(shù)后患者,有效地控制肺循環(huán)血管阻力是心臟解剖畸形矯治術(shù)后治療和護(hù)理的一個重要部分。經(jīng)過近十年的臨床應(yīng)用,吸入一氧化氮(NO)已經(jīng)被證實(shí)是一種成熟有效的治療肺動脈高壓的方法,已應(yīng)用于新生兒原發(fā)性肺動脈高壓治療[1]、先天性心臟病肺動脈高壓治療[2]、先天性心臟病術(shù)后肺動脈高壓患者的管理[3-5]。但評估吸入NO治療先天性心臟病體外循環(huán)術(shù)后肺動脈高壓治療效果的報(bào)道少見。本文總結(jié)近三年來我院重癥監(jiān)護(hù)室嬰幼兒先天性心臟病體外循環(huán)術(shù)后肺動脈高壓應(yīng)用吸入NO治療的患兒資料,進(jìn)行臨床效果和相關(guān)數(shù)據(jù)的分析統(tǒng)計(jì),現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇2006年8月～2010年3月在深圳市孫逸仙心血管醫(yī)院心臟外科住院,診斷為先天性心臟病,進(jìn)行體外循環(huán)術(shù)后出現(xiàn)肺動脈高壓或肺動脈高壓危象的患者20例為研究對象。其中男12例,女8例,年齡1個月～6歲,平均年齡2.25歲。所有患兒均經(jīng)彩色多普勒超聲心動圖檢查確診為先天性心臟病,肺動脈高壓或肺動脈高壓危象診斷符合,術(shù)后超聲評估三尖瓣返流。排除解剖畸形、校正不滿意引起的機(jī)械性梗阻患者。

1.2 一氧化氮吸入方法 連接患者之前要進(jìn)行全面檢查,在呼吸機(jī)上正確連接監(jiān)測輸入管道,打開NO鋼瓶時,減壓閥門旋鈕應(yīng)處于關(guān)閉狀態(tài)。氣水分離器與采樣管道連接時不可用力過猛,仔細(xì)觀察氣水分離器過濾裝置有無積水。Y型管要連接在呼吸機(jī)供氣管道的末端,側(cè)孔位置向上,以減少積水進(jìn)入分離器。連續(xù)沖洗管路2～3次,以沖洗管道內(nèi)的O2減少NO2的生成。送氣管道的持續(xù)濕化氣流分別接入混合裝置混合后,通過連接管接入患者的吸氣管道。混合后的氣體經(jīng)過NO流量監(jiān)測管連接到NO主機(jī) ,監(jiān)測混合氣體的NO流量,患者所需的NO質(zhì)量分?jǐn)?shù)為20×10-6。

同時監(jiān)測患者血清高鐵血紅蛋白濃度,確保其在正常范圍。所有患者根據(jù)需要應(yīng)用血管活性藥物如多巴胺、米力農(nóng)、多巴酚丁胺、腎上腺素等循環(huán)支持,必要時應(yīng)用膠體、濃縮紅細(xì)胞、血漿和白蛋白等容量支持。所有患者吸人NO持續(xù)治療,直到循環(huán)穩(wěn)定后,逐漸減少吸人NO流量,直至撤離。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 12軟件,計(jì)量資料以(s)表示,同一患者治療前后均數(shù)比較采用配對t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有顯著意義。

2 結(jié)果

2.1 患者臨床基線資料比較(表1)

表1 20例患者的臨床資料及吸入NO時間

2.2 治療前后血氧分壓及中心靜脈壓比較 20例患者在其他治療不變的前提下經(jīng)過吸入NO治療后,血氧分壓及中心靜脈壓治療前后比較(表2)。

表2 吸入NO治療前后學(xué)氧分壓及中心靜脈壓比較

3 討論

本研究對術(shù)后出現(xiàn)肺動脈高壓臨床表現(xiàn)的患者予以吸入NO治療后,在其他條件不變(血管活性藥物、容量支持、全身的感染狀態(tài)不變)的前提下,中心靜脈壓及血氧分壓比治療前明顯改善,有助于縮短術(shù)后機(jī)械通氣支持時間和重癥監(jiān)護(hù)病房停留時間。

先天性心臟病患者由于解剖異常,術(shù)前因肺血流增加或肺靜脈梗阻等原因引起肺動脈平滑肌肥厚和肺血管收縮,是造成其術(shù)后肺動脈高壓的病理基礎(chǔ)[3],術(shù)中和術(shù)后體外循環(huán)引發(fā)的炎癥和缺氧進(jìn)一步加重肺血管的痙攣,引起肺動脈高壓。吸入NO能有效擴(kuò)張肺血管,降低肺血管阻力。NO進(jìn)入血管平滑肌活化鳥苷酸環(huán)化酶,激活cGMP依賴性蛋白激酶,降低肌絲對鈣誘導(dǎo)的收縮敏感性;激活鈣敏感的鉀通道,降低細(xì)胞內(nèi)鈣濃度;抑制鈣離子從肌漿網(wǎng)釋放[6]。吸入NO具有選擇性降低肺動脈壓作用,對體循環(huán)壓力無影響,與其進(jìn)入循環(huán)被血漿中的正鐵血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白和氮化物破壞掉有關(guān)[7]。

吸入NO能降低中心靜脈壓及提高血氧分壓與以下途徑有關(guān):(1)改善通氣-血流比。吸入NO可改善通氣肺單位的肺血流,形成有效通氣;(2)改善肺循環(huán)與體循環(huán)的比值,減少右向左的分流;(3)增加肺表面物質(zhì)活性。新生動物實(shí)驗(yàn)證實(shí),小劑量NO可降低氧對肺泡表面活性物質(zhì)的親水能力,降低肺泡表面張力,促進(jìn)肺泡復(fù)張[8];4)防止肺動脈高壓患者出現(xiàn)新的肌肉化再生。動物實(shí)驗(yàn)可證實(shí),吸入NO可保護(hù)肺損傷時出現(xiàn)的肺結(jié)構(gòu)重構(gòu),其機(jī)制獨(dú)立于肺張力或炎癥和血栓栓塞引起[9];(5)減少再灌注損傷。實(shí)驗(yàn)證實(shí),吸入NO可阻止再灌注微血管損傷、內(nèi)皮功能紊亂和肺泡中性粒細(xì)胞的聚集。

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