移植腎術后腎動脈閉塞的彩色多普勒超聲表現

胡文江 文 莉

解放軍第四七四醫院特診科，新疆 烏魯木齊 830013

移植腎術后出現腎動脈閉塞相對于其他并發癥較少見，彩色多普勒超聲在快速、準確做出診斷，為臨床及時治療提供可靠依據及監測等方面具有其他影像學診斷方法無法替代的優勢。現總結分析筆者所在醫院2007～2009年經證實的3例移植腎術后腎動脈閉塞的彩色多普勒超聲表現及相關資料，報道如下。

1 臨床資料

病例1：男，32歲，漢族。外院行同種異體腎移植術后7年診斷為慢性移植腎功不全，行血液透析治療4個月后出現移植腎區疼痛，超聲檢查示：移植腎形態飽滿，實質增厚，皮質回聲增強，CDFI示腎門處腎動脈主干及大部分腎內血流未充盈，僅見一段動脈延伸至移植腎上極。超聲診斷：移植腎腎動脈閉塞（上極段動脈通暢）。移植腎動脈造影示：移植腎實質密度明顯減低，增強僅見包膜略有強化，左髂內動脈與移植腎動脈吻合處以遠管腔內無對比劑充盈，僅見上支段動脈顯示。診斷：移植腎動脈閉塞。行溶栓治療后，血流通暢，腎功能未見明顯恢復，行透析治療門診隨訪。見圖1、2。

病例2：男，29歲，維族。外院行二次腎移植術后2年，移植腎區疼痛伴發熱1 d入院。實驗室檢查Cr 803 μmol/L。超聲示：移植腎形態規整，皮質回聲稍強，厚度正常。CDFI示：腎內無血流信號分布。腎動、靜脈管腔內似為中低回聲充填，腎動脈與髂內動脈接口處顯示不清。超聲診斷：移植腎腎動脈閉塞。選擇性腎動脈造影檢查示：移植腎血流完全阻斷，經介入治療動脈內尿激酶溶栓后，血流未再通，放棄介入再通術后，行移植腎切除術，術中證實腎動脈栓塞。

病例3：男，37歲，維族。在筆者所在醫院行同種異體活體腎移植術（左側）。淋巴細胞群體反應性抗體（PRA）陰性，人類白細胞抗原（HLA）配型2點，淋巴毒性實驗＜4%。熱缺血約1 min，冷缺血約0.5 h，術中行動脈端-端吻合，吻合口無狹窄，血管無扭曲，髂內動脈無粥樣硬化斑。腎靜脈與髂外靜脈行兩點法端側吻合。術后5 d超聲檢查示：腎動脈RI 0.40～0.42，PI 0.60～0.63。術后20 d患者突然出現少尿，超聲檢查示：移植腎形態飽滿，實質變厚，CDFI示腎內血流消失，僅于下極周邊部見一支動脈血流信號。超聲診斷：移植腎腎動脈閉塞。移植腎CT示：移植腎增強后未見明顯強化，診斷：移植腎腎動脈閉塞。即行移植腎動脈取栓術，術后動脈血流無明顯改善，遂切除移植腎。

圖1 移植腎術后部分段動脈栓塞

圖2 殘留段動脈高阻狀頻譜

2 討論

移植腎動脈閉塞是指腎動脈主干及其分支的血栓或栓塞，導致腎動脈管腔閉塞。移植腎動脈閉塞導致腎缺血或缺血性壞死。壞死的嚴重程度、壞死范圍與受累動脈的部位有關。如主干閉塞，引起移植腎廣泛性壞死；分支閉塞則引起該分支相應部位發生缺血性壞死。移植腎動脈血栓形成或腎動脈栓塞的原因是多方面的。插管做腎灌洗時腎動脈內膜損傷，動脈吻合技術欠佳，血管扭曲，動脈粥樣硬化、供受者血管口徑不配、受者高凝狀態、排斥反應和感染均可導致移植腎動脈移植腎動脈血栓形成或栓塞。①臨床多有移植腎區疼痛，突然出現少尿、無尿、腎功惡化，實驗室檢查血清酶升高?；蚩古懦庵委熀笈R床癥狀雖減輕，但血肌酐卻持續升高，尿量減少至無尿，應及時行彩超和（或）腎動脈造影檢查確診。腎移植后移植腎動脈血栓或腎動脈栓塞發生率為1%～2%。②是危險并發癥之一，預后較差，早期診斷和手術治療是關鍵。如果在發病后3 h內發現腎動脈主干栓塞并進行取栓治療，可能挽救移植腎。彩色多普勒超聲檢查的安全性、快捷性為手術盡早取出栓子提供了可能性。

因灰階超聲僅有移植腎增大等表現，難以確認栓塞后的腎內動脈，因此較難診斷腎內動脈栓塞，但依據彩色多普勒超聲表現利于本病的診斷。根據動脈栓塞的位置和程度，彩色多普勒檢查可以顯示移植腎內血流減少，樹枝狀分布的血流消失，或在動脈栓塞的位置和相對應的供血區域和（或）靜脈內無血流信號。③管腔閉塞位于動脈主干時，其腎動脈主干、腎內動脈分支以及伴行靜脈內均無血流信號。閉塞的動脈主干及以遠各動脈分支內不能測到多普勒頻譜；若閉塞在移植腎內段動脈或葉間動脈，則該段或葉的閉塞處以遠動脈分支無彩色血流信號顯示，而移植腎內其它部位可見彩色血流信號顯示。移植腎內閉塞的段動脈或葉間動脈以外的部位可測到多普勒頻譜。而檢測到的動脈頻譜呈高阻改變。血流能量圖不顯示移植腎內閉塞段動脈或葉間動脈血流信號，僅顯示未阻塞動脈段的血流信號。對于腎內小動脈栓塞，上述彩色多普勒超聲表現有助于診斷，但腎內多普勒超聲表現正常并不能完全排除小動脈栓塞。

綜上所述，移植腎動脈閉塞時彩色多普勒超聲檢查可直觀顯示移植腎內栓塞部位的血流缺失狀態，易于準確做出診斷，能夠為臨床提供有價值的信息。

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