閆 輝 趙仲喻
山東省榮成市人民醫(yī)院放射科,山東 榮成 264300
糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病慢性并發(fā)癥中最常見的并發(fā)癥之一,也是糖尿病致殘、致死的重要原因之一,其發(fā)病率國外報道為40%~60%,而國內(nèi)發(fā)生率可高達60%~90%以上,甚至可累及全部糖尿病患者[1]。DPN在糖尿病的慢性并發(fā)癥中發(fā)病最早,可累及全身神經(jīng)系統(tǒng)的任何部位,占糖尿病截肢的所有危險因素的45%。目前臨床對糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療采用降糖、改善微循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、止痛等綜合對癥治療。本研究試評價高壓氧聯(lián)合前列地爾對糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效,探討治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的有效方法。
選擇來筆者所在醫(yī)院就診的2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者88例,分為治療組與對照組。治療組44例,男21例,女23例;年齡48~72歲,平均(61.1±4.4)歲;糖尿病病程3~20年,平均12年,周圍神經(jīng)病變病程6個月~18年,平均6.8年;單發(fā)性神經(jīng)病變43例,多發(fā)性神經(jīng)病變31例。對照組44例,男23例,女21例;年齡47~70歲,平均(60.7±5.3)歲;糖尿病病程3~21年,平均10.9年,周圍神經(jīng)病變病程5個月~18年,平均6.7年;單發(fā)性神經(jīng)病變36例,多發(fā)性神經(jīng)病變44例。
全部患者均符合1999年WHO糖尿病診斷標準,同時符合以下條件:①臨床表現(xiàn):有不同程度的肢體感覺異常,如肢體麻木、發(fā)涼、疼痛、蟻走感,感覺減退,腱反射減弱或消失。②肌電圖檢查:運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(motion nerveconduction velocity,MNCV)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV)均減慢(MNCV<45 m/s、SNCV<40 m/s)。③排除其他疾病所致的周圍神經(jīng)病變。兩組患者性別、年齡、糖尿病病程及周圍神經(jīng)病變病程比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05)。
對全部患者均予以常規(guī)降血糖、改善微循環(huán)治療。治療組:采用高壓氧聯(lián)合前列地爾綜合治療,高壓氧療法采用煙臺產(chǎn)大型空氣加壓艙,治療壓力為0.2 MPa(2.0 ATA),每日1次;前列地爾2 mL,靜脈注射,每日1次。對照組:前列地爾2 mL,靜脈注射,每日1次。兩組患者療程均為4周。
兩組患者均于治療前后觀察臨床表現(xiàn)、血糖、血脂、神經(jīng)傳導(dǎo)速度及血流動力學(xué)的變化。
顯效:自覺癥狀消失,腱、膝反射基本恢復(fù)正常,肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加(NCV>5 m/s)或恢復(fù)正常;有效:自覺癥狀明顯減輕,腱、膝反射有改善,但未完全恢復(fù)正常(NCV<5 m/s);無效:自覺癥狀無明顯減輕,腱、膝反射無改善,肌電圖NCV無變化。
應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料用均數(shù)±標準差()的形式表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療組顯效36例,有效8例,總有效率為100%;對照組顯效15例,有效29例,總有效率為61%。兩組比較,顯效率及總有效率差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
兩組治療前神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療前后比較見表1。
表1 兩組患者治療前神經(jīng)傳導(dǎo)速度(,m/s)

表1 兩組患者治療前神經(jīng)傳導(dǎo)速度(,m/s)
注:治療后兩組比較,aP<0.05
組別 腓總神經(jīng) 尺神經(jīng)治療前高壓氧+前列地爾組 45.6 ±4.7 38.6±4.9對照組 43.7 ±4.8 38.4±3.5治療后高壓氧+前列地爾組 52.6 ±4.8a 50.1±4.5a對照組 42.8 ±3.8 40.5±2.8
糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機制比較復(fù)雜,最近研究[2-3]認為其是在糖代謝紊亂的基礎(chǔ)上,多種因素共同作用造成血管內(nèi)皮細胞損傷、血流動力學(xué)改變,致使周圍神經(jīng)缺血、缺氧;另外,脂質(zhì)代謝異常、自由基增多、神經(jīng)因子缺乏等,都可引起周圍神經(jīng)病變。糖尿病周圍神經(jīng)病變治療的關(guān)鍵是控制血糖,使血糖長期維持在一個較穩(wěn)定的低水平狀態(tài),改善血循環(huán),特別是微循環(huán),提高神經(jīng)細胞的血液供應(yīng)及氧供,促使受損的神經(jīng)細胞得以修復(fù)和再生。
本組前列地爾聯(lián)合高壓氧療法總有效率可達100%,其機制可能是:高壓氧可改善組織內(nèi)脂肪和氨基酸的代謝,增加靶細胞膜上胰島素受體數(shù)量和功能,糾正受體缺陷,增加細胞對胰島素的敏感性;高壓氧能抑制胰高血糖和生長激素的作用,大量消耗體內(nèi)的葡萄糖,從而降低血糖。高壓氧增加機體組織的氧供,增大毛細血管氧彌散半徑,改善體內(nèi)缺氧狀態(tài);高壓氧可降低血小板聚集功能,降低血液黏稠度,有效地改善微循環(huán),阻止神經(jīng)軸突變性。高壓氧在使機體消耗大量血糖的同時產(chǎn)生大量ATP,從而保證胞漿的正常運轉(zhuǎn),促進軸突和纖維再生,使受損神經(jīng)得以恢復(fù),對改善糖尿病周圍神經(jīng)病變有顯著效果。
本研究通過應(yīng)用高壓氧聯(lián)合前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變,并與單獨應(yīng)用前列地爾治療的療效比較,表明高壓氧聯(lián)合前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變是有效的治療方法之一,可常規(guī)應(yīng)用。
[l]沈琴,賈偉平.晚期糖基化終末產(chǎn)物與糖尿病神經(jīng)病變[J].國際性內(nèi)分泌代謝雜志,2007,27:43-46.
[2]Partanen J. Natural history of peripheral:neuropathy in pain patients noninsulin-dependent diadetes mellitus[J]. N Eng J Med, 1995,333:89-94.
[3]鐘學(xué)禮.臨床糖尿病學(xué)[M].上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社,1989:242.