老年高血壓患者血壓變異性與主動脈瓣鈣化的關系

仇 萍 姚丙南 韓世琴 李建新 吉越英

江蘇省興化市人民醫(yī)院心內科，江蘇 興化 225700

在心血管疾病的防治中，血壓是重要的可控因素，在導致老年人冠心病、腦卒中、充血性心力衰竭等發(fā)病率和死亡率升高的危險因素中高血壓為主要因素之一[1]。降壓的主要目的是使血壓達標，卻忽視了血壓的波動。血壓變異性，是指一定時間內血壓波動的程度，是動脈粥樣硬化進展最好的預測指標之一[2]。近年，老年退行性心臟瓣膜病（SDHVD）的發(fā)病率明顯升高， SDHVD患者可出現(xiàn)慢性心力衰竭、各種心律失常，甚至猝死，高血壓與老年心臟瓣膜鈣化有顯著的相關性[3]。本研究就老年高血壓患者的血壓變異性與與其主動脈瓣鈣化的關系作一探討，為臨床診治提供信息。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機抽取2007年1月～2009年8月在筆者所在醫(yī)院住院高血壓患者164例，實足年齡≥60歲。所有患者均行心臟超聲及24 h動態(tài)血壓檢查，根據(jù)超聲檢測有、無心臟瓣膜鈣化分為鈣化組（76例），平均年齡（68.32±5.22）歲；無鈣化組88例，平均年齡（69.54±3.46）歲。所有入選對象均通過臨床及超聲心動圖檢查，除外大面積心肌梗死、風濕性心臟病、先天性心臟病、肺源性心臟病等；排除繼發(fā)性高血壓；排除如膠原病、梅毒、風濕性心臟病及感染性心內膜炎等對瓣膜鈣化有影響的疾病。兩組患者的基線特征如性別、年齡、基線血壓、空腹血糖水平、血清肌酐、總膽固醇水平等比較差異均無統(tǒng)計學意義（P均＞0.05）。

1.2 研究方法

1.2.1 高血壓病的診斷標準 連續(xù)3次非同日偶測收縮壓（SBP）≥140 mmHg和（或）舒張壓（DBP）≥90 mmHg[4]。

1.2.2 動態(tài)血壓檢測 采用日本尼士DS-250動態(tài)血壓分析系統(tǒng)，為無創(chuàng)性攜帶式袖帶法血壓儀。間隔時間為白天30 min，夜間60 min，監(jiān)測時間從上午8～10時至次日上午8～10 時，監(jiān)測期間患者可從事日常活動。觀察參數(shù)包括24 h平均收縮壓（24 h SBP）、24 h平均舒張壓（24 h DBP）、24 h收縮壓變異系數(shù)、24 h舒張壓變異系數(shù)。

1.2.3 心臟超聲檢查 選用GE公司的VIVI7型彩色超聲診斷儀。常規(guī)切面進行探測。心臟瓣膜病變診斷標準：超聲心動圖顯示瓣膜增厚、回聲增強，主動脈瓣膜厚度＞3 mm。彩色多普勒血流成像計算瓣膜反流分數(shù)在中度以上（彩色多普勒計算瓣膜反流分數(shù)，即主動脈瓣彩色血流反流束直徑/瓣環(huán)直徑＞20%，二尖瓣和三尖瓣彩色反流血流信號面積/心房面積≥20%），或者瓣口狹窄，頻譜多普勒超聲計算平均跨瓣壓差二尖瓣＞5 mmHg，主動脈瓣＞20 mmHg。

1.3 統(tǒng)計學處理

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS16.0統(tǒng)計分析軟件進行分析。計量資料用（）表示，計數(shù)資料用x2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

SDHVD患病率為47.6%，其中男40例，女38例，性別間差異無統(tǒng)計學意義（P=0.342）。兩組患者高血壓病程差別有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

鈣化組患者的24 h SBP高于無鈣化對照組（P均＜0.05），而24 h DBP在兩組之間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。根據(jù)x2檢驗趨勢分析，隨著SBP變異系數(shù)增大，SDHVD患病率增加（P=0.002），而DBP變異系數(shù)與患病率無顯著相關性（P=0.542）。見表 1。

表1 兩組患者基本情況資料

3 討論

血壓是心血管事件的強預測因子[1]。SDHVD在老年心血管病患者多見，近年，隨著動態(tài)血壓監(jiān)測（ambulatory blood pressure monitoring， ABPM）在臨床的廣泛應用，人們對血壓及血壓的各項變化的數(shù)值如血壓變異性的認識和研究亦不斷深入。鐘笑偉等[5]報道約20%～50%的SDHVD患者伴有高血壓。本研究中，鈣化組患者高血壓病程長于非鈣化組，提示隨著高血壓病程增加，老年高血壓患者主動脈瓣鈣化患病率增大。楊波等[6]研究發(fā)現(xiàn)，老年男性心臟瓣膜鈣化與高血壓有顯著的相關性，本研究中，老年高血壓患者主動脈瓣鈣化與性別無關，與其結果不完全一致。

本研究中，24 h收縮壓及收縮壓變異系數(shù)與老年退行性主動脈瓣鈣化的發(fā)生有關，血壓變異性增大，主動脈瓣動脈鈣化患病率增加，這與國內研究結果一致[7]。其原因可能與各瓣膜所承受的壓力增加有關，血壓增高可使左心室收縮壓增高，主動脈瓣膜受力增加，瓣環(huán)受高速的血流沖擊易造成損傷，導致組織變性、纖維組織增生，中性脂肪浸潤和（或）引起膠原斷裂形成間隙，這些均促進鈣鹽沉積血管壁，加速主動脈瓣膜鈣化的過程。24 h動態(tài)血壓測得的血壓變異性是心血管病的獨立危險因素[8]，所以，在臨床治療中，不僅要使血壓達標，更要重視血壓的波動情況。

綜上所述，老年高血壓患者在SBP變異系數(shù)增大時可增加SDHVD患病率。平穩(wěn)控制其血壓，可延緩主動脈瓣鈣化的發(fā)生、發(fā)展，從而減少其心血管事件的發(fā)生。

[1]Lawes CMM,Vander Hoom S,Rodgers A. For international society of hypertention， Globulburdon of blood-pressure-related disease 2001[J]. Lancet, 2008,371(4): 1513-1518.

[2]Dlan E, Stanton AV,Thom S,et al. Ambulatory blood pressure monitoring predicts cardiovascular events in treated hypertensive patients-an-angloscandinavioa, cardiac out comes trails substudy[J].J Hypertens, 2009, 27:876-885.

[3]Safar ME, Londn GM, Asnar R, et al. Recent advances on largearteri in hyperten sion[J]. Hyptension, 1998,32 (1):156-161.

[4]中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南2010[J].中華心血管病雜志， 2011， 39（7）：579-616.

[5]鐘笑偉，夏稻子.老年退行性心臟瓣膜病相關因素分析[J].實用醫(yī)技雜志，2007，14（5）：545-546.

[6]楊波， 王顯芝.老年男性心臟瓣膜鈣化相關因素分析[J].北京醫(yī)學，2004，26：398-400.

[7]劉靜，張向陽，黃定. 脈壓、脈壓指數(shù)與老年退行性主動脈瓣鈣化的關系[J].心血管康復醫(yī)學雜志，2011， 4（20）：129-131.

[8]金智敏，趙曉薇，楊宏仁. 加強降壓和血壓變異性對高血壓高危患者心血管事件的長期影響[J]. 臨床內科雜志， 2011， 28 （8）：551-555.