冠狀動脈心肌橋的治療現狀

何學志，陶 帥，高 峰，趙家來

(1.大連市中心醫院 心外科，遼寧 大連 116033；2.大連醫科大學 七年制，遼寧 大連 116044；3.大連醫科大學 研究生院，遼寧 大連 116044)

冠狀動脈心肌橋(myocardial bridge，MB)是一種先天性的冠狀動脈發育異常[1]。冠狀動脈主干及其主要分支多走行于心外膜下脂肪組織內或心外膜深面，當冠狀動脈被心肌覆蓋，在心肌內走行時形成心肌橋。被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱為壁冠狀動脈，覆蓋在冠狀動脈上的心肌稱為心肌橋。傳統觀念認為心肌橋多為良性改變。但隨著冠狀動脈介入性診斷與治療方法的廣泛開展，發現許多不良心血管事件與心肌橋有關，如急性冠脈綜合征、左心室功能減低、心律失常和猝死等。本文對冠狀動脈心肌橋的臨床特點和治療作一綜述。

1 冠狀動脈心肌橋的解剖特點和生理改變

心肌橋是較常見的先天性解剖結構異常，其產生的機制尚未明確，一般情況下屬于良性改變。解剖多位于左冠狀動脈發出的左前降支，其中以左前降支中段1/3，距左冠狀動脈開口3～4.15 cm處最為常見，可能與胚胎期血管發育位置異常有關。右冠狀動脈心肌橋也有報道，其長度一般為5～30 mm，厚度多在0.13～3.15 mm。有學者將心肌橋分為表淺性和縱深性，其中前者較常見，約占75.16%。多數患者為單一心肌橋，少數則可見同一血管或不同血管2個以上心肌橋，多個心肌橋可位于同一冠狀動脈或不同冠狀動脈的不同分支[2]。

心肌橋可引起心肌梗死、心絞痛、心律失常、左心室功能減低和猝死等不良心血管事件。Zoghi等[3]的研究證實，心肌橋近端血管存在嚴重內皮功能受損，易于發生動脈粥樣硬化。近端血管內壓力高于主動脈壓力，近端血流紊亂和高剪切力是其發生動脈粥樣硬化的主要機制。心肌橋的存在觸發并加速其近端血管動脈粥樣硬化的發生和發展，當肌橋合并動脈粥樣硬化時，急性冠脈綜合征發生的危險性增加，心肌橋被認為是通向動脈粥樣硬化的“橋梁”。心肌橋近端血管動脈粥樣硬化的程度還與肌橋的長度和患者的年齡密切相關[4]。

2 冠狀動脈心肌橋的臨床表現

心肌橋臨床表現多種多樣，差異較大。許多患者可長期無明顯癥狀，也有不少患者有心肌缺血表現，特別在勞累、運動、情緒激動時，心肌缺血癥狀加重，可導致心絞痛、室性心動過速，房室傳導阻滯、急性冠狀動脈綜合征、心肌頓抑[5](即心肌短時間內缺血再灌注后出現一過性可逆的收縮功能降低)甚至心源性猝死[6]。大部分患者多于勞累或活動后發生，也有夜間睡眠、情緒激動時發生。其癥狀各異，較常見的為不典型胸痛和勞力型心絞痛，且使用硝酸甘油療效欠佳，有的使用后癥狀加重。目前認為，其臨床表現與冠狀動脈受壓程度有關。心肌橋壓迫性狹窄超過40%時可出現胸悶、胸痛等心絞痛癥狀。心肌橋合并近段血管病變的患者臨床癥狀亦較明顯。此外，心肌橋還可與心肌病、冠心病及心臟瓣膜病等其他器質性心臟病并存，使臨床表現更加復雜化。另外，男性多于女性，黃種人和黑種人的發病率較高，占半數以上，而白種人不到四分之一[7]。心肌橋尸解檢出率為15%～85%[8]，而冠狀動脈造影的檢出率為0.5%～16%[9]。

3 冠狀動脈心肌橋的治療

心肌橋的治療主要取決于患者的臨床表現，無癥狀或是癥狀輕微者無需治療，有癥狀的心肌橋需要積極治療。

有癥狀的心肌橋患者應首選藥物治療。藥物包括β阻滯劑和鈣通道阻滯劑。它們通過降低體循環壓及肌內壓,減少心肌橋段血管受壓程度,延長舒張期,改善冠脈灌注[10,11]，從而緩解癥狀。改善心肌缺血,減少心血管事件。有報道服用β受體阻滯劑6個月后，心絞痛癥狀和核素心肌顯像所示缺血表現可明顯改善[12]。當有β阻滯劑禁忌或疑有冠脈痙攣時,可選用鈣通道阻滯劑。盡管在造影時發現硝酸鹽制劑可增加心肌橋的“擠奶”作用,但一些患者應用硝酸鹽制劑有效,可能是減少了前負荷與緩解了血管痙攣。此外,大多數有癥狀的心肌橋患者,限制體力活動有助于避免惡性室性心律失常的發生。

對持續性心絞痛而β受體阻滯劑療效欠佳時，冠狀動脈內支架置入術可作為治療方法的一種選擇，尤其是在急性期。冠狀動脈內支架置入術后，患者臨床癥狀消失或減輕。壁冠狀動脈血流速度、血管腔內徑、冠脈內壓力、血流灌注均可恢復正常。然而，支架置入術后的遠期療效不佳[13-15]。

盡管心肌橋患者行支架置入術后近期效果尚可，但可能伴有心肌穿孔的危險[16]，遠期有支架再狹窄或再閉塞的可能[17]。最近研究表明:支架置入術治療心肌橋,近期療效肯定,但遠期支架內再狹窄率明顯較高[13-15]。Haager等[13]對11例支架治療的心肌橋進行隨訪,7周時46%發生支架內再狹窄。Stefan等[14]對25例支架治療的心肌橋隨訪2年,約50%出現支架內狹窄。Kunamneni等[15]評價了心肌橋患者藥物治療和支架置入治療的效果,平均隨訪(15±3)個月,發現支架治療組嚴重心絞痛復發率和靶血管血運重建率均明顯高于藥物治療組,認為支架置入治療不能緩解心肌橋患者的嚴重心絞痛，臨床再狹窄率高,應避免采用。雖然置入藥物洗脫支架后有短期效果，但常與支架內血栓形成和支架內再狹窄的發生相關[17]。

心肌橋患者經藥物治療后仍有癥狀,Nobel分級收縮期狹窄>75%,臨床有明確心肌缺血的客觀證據者,應當考慮行心肌橋松解術或冠狀動脈旁路移植術(CABG)[18]。MB患者出現下列情況時應當選擇CABG：(1)合并冠狀動脈近段固定狹窄,為避免心肌橋松解術引起的斑塊不穩定；(2)介入治療后仍有頑固性心絞痛；(3)肌橋厚且長,與壁血管粘連緊密[19]。

外科手術治療心肌橋方式主要有兩種：心肌橋松解術和CABG。體外循環下心肌橋切開松解術是最早被采用的一種術式[20]。

Mersa等[21]對13例心肌橋切開松解，隨訪(51±7)周,結果無癥狀復發者。Iversen等[18]報道9例心肌橋松解術,術后冠狀動脈造影顯示無1例冠狀動脈殘余狹窄。Rezayat等[22]報道26 例心肌橋松解術,術后隨訪7～81個月,冠狀動脈造影顯示僅1例冠狀動脈狹窄。由此看來,外科手術治療心肌橋具有較好的近、遠期療效。

研究表明，小切口冠脈搭橋術治療效果更佳。作者曾報道非體外循環下經胸骨下段小切口完成2例冠狀動脈左前降支心肌橋的旁路移植，應用連續硬膜外麻醉方法完成OPCAB，避免全身麻醉，從而進一步減少創傷，術后恢復快[23]。劉繼紅等[24]采用小切口冠狀動脈搭橋手術治療冠狀動脈前降支肌橋，可避免體外循環及心臟停跳帶來的缺血再灌注損傷，減少了傳統手術切口帶來的痛苦及相關并發癥。

手術方式的選擇:對于心肌橋較厚、較長,或與其下面的壁冠狀動脈有粘連者應采用冠狀動脈搭橋術,或心肌橋切開松解聯合冠狀動脈搭橋術。對于心肌橋較薄較短,與壁冠狀動脈有間隙者應采用心肌橋切開松解術；對于心肌橋切開松解不滿意的患者,應聯合施行冠狀動脈搭橋術。心肌橋切開松解術,選擇體外循環下還是非體外循環下進行,術者遵循下列原則:對于心肌橋相對薄而短,預計手術操作能在跳動下完成者盡量采用非體外循環手術；否則采用體外循環手術[25]。

總之，有癥狀心肌橋患者應該積極治療，藥物治療是首選治療方法，介入治療和外科治療僅適用于藥物治療效果不佳者。但介入治療的長期療效還有待進一步研究。手術治療對于藥物治療不佳者是必要的選擇。

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