以癲癇為首發癥狀腦卒中的臨床分析(附21例報道)

吳黎黎 曲洪蓮 王君蘭

癲癇是腦血管病的常見并發癥，但以癲癇為首發癥狀的腦卒中較少見，易誤診誤治，也是腦卒中急性期病情加重的原因之一[1]。我院自2005年1月～2010年1月共收治經頭顱CT或MRI證實的腦卒中病人1150例，其中，以癲癇為首發癥狀的21例，現報告如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料 1150例患者中男657例，女493例。年齡31～86歲，平均67.3歲，其中，腦出血471例，腦梗死644例，蛛網膜下腔出血35例。所有病例均符合第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準[2]，并經頭顱CT或MRI證實。癲癇診斷符合國際癲癇聯盟1989年癲癇發作的分類方案和診斷標準[3]，且排除其他任何原因所致的癲癇發作。本組病例男14例，女7例，年齡41～76歲，平均62.1歲。腦出血10例，蛛網膜下腔出血2例，腦梗死9例。頭痛嘔吐13例（61.9%），意識障礙9例（42.8%），有肢體癱瘓等定位體征者18例（85.6%）。

1.2 方法 對21例患者按腦卒中類型、癲癇發作類型、病灶部位、癲癇與腦卒中部位的關系等進行回顧性分析。

1.3 統計學方法 計數資料組間比較采用x2檢驗。

2 結果

2.1 癲癇發作類型 單純部分性發作5例（23.8%），復雜部分性發作3例（14.2%），由部分性發作發展至全身強直—陣攣發作4例（19.2%），全身強直—陣攣發作8例（38.1%），癲癇持續狀態1例（4.7%）。

2.2 癲癇與腦卒中類型 本組腦梗死患者中單純部分性發作4例（44.4%）,復雜部分性發作2例（22.2%）,由部分性發作發展至全身強直—陣攣發作2例（22.2%），全身強直—陣攣發作1例（11.1%）。腦出血患者中單純部分性發作1例（10%），復雜部分性發作2例(20%),由部分性發作發展至全身強直—陣攣發作2例（20%），全身強直—陣攣發作5例（50%），蛛網膜下腔出血2例，均為全身強直—陣攣發作，提示腦出血以全身性發作為主，腦梗死以部分性發作為主。

2.3 癲癇與卒中部位關系 本組資料顯示，卒中病灶位于皮質范圍者16例(76.1%)，其中額葉6例，頂葉3例，顳葉2例，波及顳頂葉者3例，頂枕葉2例，基底節區4例，丘腦1例，腦皮質病變者明顯高于皮質下，差別有統計學意義（P＜0.05）。

2.4 癲癇與腦卒中面積關系 本組病例按腦梗死面積分為＜一側半球的1/4，1/4～1/2，＞1/2。本組出現早發癲癇9例，腦梗死面積均為1/4～1/2和＞1/2。按腦出血量分為小于20ml、20～40ml和大于40ml。腦出血20～40ml和＞40ml者9例，＜20ml者1例，差異均有統計學意義。（P＜0.05）本組資料顯示腦卒中面積大易出現早發癲癇。

2.5 治療與預后 本組21例以癲癇為首發癥狀腦卒中患者中，2例死于顱內高壓合并腦疝，其余經積極治療腦血管病，5例僅發作1次，7例發作2次者曾臨時采用注射安定控制癥狀，7例接受抗癲癇藥物治療，服用卡馬西平4例，苯妥英鈉1例，丙戊酸鈉2例。出院后隨訪1年，6例停用抗癲癇藥后未再發作，1例仍有發作需長期服藥。

3 討論

3.1 以癲癇為首發癥狀的腦卒中相關報道較少，本組發生率1.82%。

3.2 卒中后早發癲癇發作機制 出血性卒中由于出血激發了彌漫性腦血管痙攣，使同側及對側的腦血流量降低，腦缺氧刺激癲癇發作，繼之出現腦水腫、顱內壓增高等機械性刺激，以及缺血缺氧、血液分解、代謝紊亂等異常，致使腦神經放電急速加劇、增大、同步化而引起癲癇發作。梗死性卒中首先是動脈阻塞造成局部組織缺氧引起癲癇，繼之出現腦水腫以致顱內壓增高等機械性刺激和腦組織軟化、壞死、代謝紊亂等引起癲癇[4]。

3.3 腦卒中并發早發癲癇的治療 根據腦卒中后早期癲癇發病機理可知：腦水腫、顱內壓增高及腦血管痙攣等導致早發癲癇因素可于腦卒中急性期過后逐漸消除，故早期積極治療原發病，控制腦水腫，使癲癇得到及時控制，終止發作后一般不用長期服用抗癲癇藥物。本組病例僅1例需長期服藥。晚期癲癇發作主要是因為中風囊的機械刺激，逐步導致膠質細胞增生、瘢痕形成、萎縮、粘連、移位、囊腔形成和小血管增生而形成癲癇灶致癲癇發作。這些因素很難短期內消失，晚期癲癇需嚴格系統抗癲癇治療。

[1]馬壽民.腦卒中后早期癲癇36例分析[J].當代醫學,2010,16(34):91-92.

[2]中華醫學會神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996,29（6）：379-380.

[3]沈鼎列.臨床癲癇學[M].上海：上海科學技術出版社，2007:179-183.

[4]解學孔.癲癇病學[M].北京：人民衛生出版社，1995:297-299.