178例結核性腦膜炎臨床分析

楊學英

結核性腦膜炎（簡稱結腦）是由結核桿菌侵犯腦膜引起的非化膿性炎癥，常繼發于粟粒性肺結核及其他器官的結核病灶，是結核病中最嚴重的一種，其病死率、致殘率較高，早期診斷和及時有效地治療是結腦診治的關鍵［1］。筆者收集2005年12月～2011年7月我院收治的結腦患者的臨床資料，現分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 178例患者均符合《臨床神經病學》診斷標準［2］,其中男109例，女69例，年齡14～78歲，平均年齡32.6歲。有56例既往有結核病或結核病接觸史。67例有糖尿病病史。臨床表現：發熱162例，頭痛178例，意識障礙97例，腦膜刺激征陽性178例，嘔吐129例，肢體偏癱31例。

1.2 腦脊液檢查 全部病例均行腦脊液檢查。抗酸桿菌涂片陽性12例，抗酸桿菌培養陽性28例；顱內壓增高（＞200mmH2O）178例，其中165例顱壓＞300mmH2O；白細胞增高（正常為0×106～8×106/L）169例；白蛋白增高（正常139～46mg/L）178例；葡萄糖降低（正常2.5～4.5mmol/L）129例；氯化物降低（正常120～128mmol/L）178例，ADA增高146例。

1.3 影像學檢查 132例患者行頭顱CT檢查，異常94例，其中腦膜增厚19例、腦室擴張41例、腦積水27例、腦梗死37例、顱內結核瘤36例。132例患者胸部CT有結核病灶，其中39例為血行播散型肺結核。

1.4 治療方法 ①基礎治療：生命指標的監測，腦疝形成征兆者行腦室外引流，本組病例中6例行側腦室外引流，2例行腰大池引流均使病人安全度過危險期。保證出入量平衡及糾正電解質紊亂，預防褥瘡，根據血常規的情況適當應用能透過血腦屏障的抗生素，多用頭孢地秦，控制并發癥和合并癥，積極控制糖尿病患者的血糖。②抗結核治療:根據臨床診療指南-結核病分冊，予異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、鏈霉素5聯或以上（PAS）抗癆治療，其中異煙肼增加至0.6g一次每日。③激素治療：口服潑尼松30～40mg/d,或靜脈地塞米松10mg/d,病情穩定后逐漸減量。④降顱壓治療：甘露醇和甘油果糖交替脫水降顱壓使用，嚴重者臨時應用高糖和利尿劑。⑤鞘內注藥治療：異煙肼100mg和地塞米松3～5mg鞘內緩慢注射每周2～3次，嚴重隔日一次。⑥腦代謝活化劑的應用：伴有腦梗死患者適當應用。

2 結果

2.1 臨床療效 本組178例患者，好轉出院148例，死亡19例，自動出院12例。

2.2 不良反應 肝功能損害44例，胃腸道反應22例，周圍神經炎6例，藥疹27例，視神經炎1例，腎功能損害8例。經對癥治療或抗結核藥減量后癥狀消失。

3 討論

結腦是常見的中樞系統感染之一，占中樞系統結核病的70%左右，病情遷延，病死率、致殘率較高。確診依據是腦脊液涂片檢出或培養分離出抗酸桿菌，但腦脊液病原學檢查陽性率很低，本組病40例，僅占21%，可能與送檢標本量、時間及檢測方法不同有關，各種文獻報道差異較大，一般認為涂片陽性率＜10%，培養陽性率10%～40%[3]，且抗酸桿菌培養周期長，不能作為早期診斷的主要手段，因此提高對結腦的認識及綜合判斷各種臨床資料至關重要。

3.1 結腦的診斷 結腦主要依據臨床表現，腦脊液檢查，神經系統影像學檢查進行診斷。①臨床一般為急性或亞急性起病，除有高熱、乏力、盜汗等結核中毒癥狀外，還有頭痛、惡心、嘔吐（噴射性）等腦膜炎的特點，體征以腦膜刺激征多見，嚴重者可出現Babinski征陽性、Kerning征陽性等。②腰穿腦脊液檢查是目前診斷結腦的重要手段之一，腦脊液澄清，淡黃色至黃色，靜置后標本表面可以形成蜘蛛網樣的膜，被認為是結腦最具特征的表現[4]。除此之外，腦脊液壓力增高，約為200～400mmH2O，細胞數增高，多為（50～500）×106/L,且以淋巴細胞增高為主，蛋白含量增高，多為1～2g/L，糖和氯化物下降是臨床確診結腦的重要依據。③神經系統影像學改變以腦膜增厚、腦室擴張、腦積水、腦梗死最常見，與多數文獻報道相符[5-6],但需注意的是腦膜炎癥狀較輕時CT不能發現異常，且上述改變并非結腦的特異性表現，不能作為確診依據。

3.2 結腦的治療 主要是以抗癆治療為主的綜合治療。①抗結核藥物治療，是整體治療的中心環節，用藥原則為早期、規律、全程、聯合、適量的抗結核治療，首選具有殺菌作用且能透過血腦屏障，在腦脊液中有較高濃度的藥物[7]。②降顱壓治療亦至關重要，顱壓增高有發生腦疝危險，降顱壓使用甘露醇和甘油果糖，嚴重者臨時應用高糖和利尿劑。③激素可和鞘內注射可減少腦脊液的生成，抑制炎癥滲出，防粘連。④患者在疾病初期多為昏迷狀態，易發生褥瘡、誤吸等應注意防范，后期臥床休息時應加強下肢的功能鍛煉，避免血栓形成及肌肉萎縮等。

3.3 結腦的預后 結腦的預后與患者的嚴重程度、治療時窗、合理的治療方案及系統療程有關。發病時患者昏迷、腦脊液蛋白定量大于3g/L是預后不良的重要指征，腦脊液細胞數、蛋白、糖和氯化物恢復正常，提示預后良好[8]。本組病例中痊愈者多在發病7～14d內接受正規治療，而死亡病例多在發病一月后才開始抗癆治療，腦脊液蛋白定量均大于3g/L，與文獻報道相符。

總之，提高對結腦的認識，一旦疑診，給予早期、規律、全程、聯合、適量抗癆藥物的基礎上使用激素治療，是提高其治愈率改善預后的關鍵。

[1]王廣鋒.成人結核性腦膜炎44例分析[J].中國誤診學雜志,2010,10(6):1430.

[2]陳清棠.臨床神經病學[M].北京:科學技術文獻出版社,2000:256.

[3]邱邦東.84例結核性腦膜炎的臨床分析[J].西南軍醫,2010,12(1):65-66.

[4]白智遠,張宇祥,孫海鵬.結核性腦膜炎73例臨床分析[J].當代醫學,2010,16(13):74-75.

[5]Andronikou S,Smith B,Hatherhill M,et al.Definitive neuroradiological diagnostic features of tuberculous meningitis in children[J].Pediatr Radiol,2004,34(11):876-885.

[6]Thwaites GE,Macmullen-Price JTran TH,Pham PM,et al.Serial MRI to determine the effect of dexamethasone on the cerebral pathology of tuberculous meningitis:an observational study[J].Lancet Neurol,2007,6(3):230-236.

[7]林慶裕,董海平,徐建輝,等.結核性腦膜炎215例治療分析[J].新醫學,2011,42(2):102-103，138.

[8]黃仕雄,歐陽鋒,吳嬋姬.結核性腦膜炎診斷與治療進展[J].海南醫學,2010,21(1):15-17.