腦卒中偏癱肢體痙攣的治療進展

陳素菊

痙攣是由于不同的中樞神經系統疾病引起的，以肌肉的不自主收縮反應和速度依賴性的牽張反射亢進為特征的運動障礙，是上運動神經元綜合征的一個組成部分［1］。目前腦卒中后痙攣的機制尚未完全明確。傳統觀點認為腦卒中由于中樞性運動抑制失衡，使中樞性抑制系統作用減弱，致使低級中樞的原始功能釋放，導致運動環路的興奮性增強，使患側肢體的肌張力增高呈痙攣狀態。并認為腦卒中后癱瘓肢體的肌張力增高是偏癱肢體康復過程的一個階段，但痙攣狀態嚴重影響患者的功能康復。腦卒中痙攣狀態的治療方法很多，本文就國內常用的藥物治療、物理治療、矯形器應用做一綜述。

1 藥物治療

1.1 全身藥物治療 巴氯芬(baclofen氯苯氨丁酸)為解痙藥是氨基丁酸(GABA)的衍生物，為作用于中樞神經系統腦和脊髓的骨骼肌松弛劑、鎮靜劑。本品通過激動GABA的B受體而使興奮性氨基酸如谷氨酸、門冬氨酸的釋放受到抑制，從而抑制單突觸和多突觸反射在中樞神經系統腦和脊髓的傳遞，起到解痙作用［2］。姚金榮等［3］對144例腦卒中痙攣性偏癱患者，隨機分為治療組和對照組。治療組84例，服用巴氯酚結合康復治療;對照組60例，只接受康復治療。在治療前和治療后12周分別進行Ashworth，FMA和MBI量表評定以觀察療效。結果:治療后兩組患者關節活動度、運動功能和生活能力均有明顯改善。但治療組明顯優于對照組(P＜0.05)。結論:巴氯酚結合康復治療能明顯改善腦卒中偏癱肢體的痙攣狀態，提高患者的關節活動度、運動功能和生活能力。汪琴［4］對34例腦外傷及腦卒中所致偏癱患者隨機分為巴氯芬綜合治療組(治療組)和康復治療組(對照組)，經臨床療效分析治療組療效明顯優于對照組(P＜0.05)。結論:巴氯芬聯合綜合康復療法對腦外傷及腦卒中所致偏癱肌痙攣有顯著的改善作用，可提高患者生活自理能力。但痙攣在什么程度的情況下應用巴氯芬還沒形成統一的認識。張自茂等［5］將住院治療83例腦卒中患者，根據上肢肌張力增高程度，將Ashworth 1～2級的患者分入A組，Ashworth 3～4級的患者分入B組，按照入組順序隨機在A組和B組內又分為對照組和試驗組對。對照組患者僅接受康復訓練。試驗組患者在康復訓練的同時接受巴氯芬治療，具體用法如下:從5 mg，3次/d開始，每3天增加5 mg至肌張力下降2個級別或患者不能耐受時，不再增加藥物劑量。分別在訓練前和訓練1個月后對4組患者進行肢體運動功能和日常生活活動(ADL)能力評定。結果訓練1個月后，4組患者的肢體功能和ADL能力均有提高，但A組內對照組與試驗組患者提高的程度差異無統計學意義(P＞0.05);B組內對照組與試驗組患者提高的程度差異有統計學意義(P＜0.05)。結論:肌張力輕度增高對腦卒中偏癱患者肢體運動功能恢復無顯著影響，只有當肌張力明顯增高(Asworth 3級以上)并影響運動訓練時，才有必要進行藥物干預。巴氯芬主要不良反應有鎮靜、嗜睡、疲勞、無力、惡心、頭暈、感覺異常、白細胞減少、癲癇發作閾值下降。它可增強抗高血壓藥物作用。并引起撤藥綜合征，因此每個患者的巴氯芬減量都應逐步進行。

替扎尼定是一種咪唑類衍生物，在脊髓或脊髓上水平(腦干網狀結構運動系統)具有拮抗中樞α2腎上腺素受體的活性，也可與咪唑類受體點結合。它可抑制脊髓中間神經元突觸前末梢興奮性氨基酸(如谷氨酸和天冬氨酸)的釋放，也可促進抑制性神經遞質氨基乙酸的活性，這些機制使皮質脊髓通路受抑制。在痙攣患者中，替扎尼定可劑量依賴性地降低牽張反射和多突觸發射的活動。替扎尼定還可以增加人體H反射的抑制以及降低異常的共同收縮運動。這些作用可改善痙攣患者的臨床癥狀［6］。李春艷［7］采用自身對照法給予替扎尼定治療開始劑量為2 mg/d，以后逐漸加量直至增加到最大耐受量，并保持此劑量，一般日劑量16～24 mg，最大劑量為36 mg/d，服藥時間共12周，如個別患者不耐受，可減慢遞增速度，如出現嚴重不良反應立即停藥，在服藥前及服藥后4、8、12周應用Ashworth量表測定患者的肌張力并同時觀察不良。結果40例患者肌張力有不同程度的改善，大多數降低1級以上，少數患者可達2級。最常見的不良反應為嗜睡，頭暈、口干。無藥物相關的嚴重不良反應。結論:替扎尼定在治療腦卒中的偏癱患者痙攣狀態方面安全而有效。

1.2 局部藥物治療 A型肉毒毒素(BTXA)作用于周圍運動神經末梢，神經肌肉接頭即突觸處，抑制突觸前膜對神經介質—乙酰膽堿的釋放，引起肌肉松弛性麻痹，即化學去神經作用［8］。近年來肌內注射A型肉毒毒素降低腦卒中偏癱肢體的痙攣，治療作用已得到肯定并廣泛用于臨床［9－13］，但用藥劑量及注射位點的定位尚無統一標準。一般每塊肌肉的注射劑量及總劑量由靶肌的大小及痙攣程度決定，藥物劑量個體化，每塊肌肉治療劑量40～100 U;每次總量＜500 U。楊遠濱等［9］用肌構筑學原理決定肌群中每塊肌肉的藥物劑量及注射點數。根據中國人屈腕肌構筑學分析，尺側腕屈肌是前臂肌群中橫切面積最大的一塊肌肉，也是力量最大的一塊肌肉并有將腕置于尺偏的趨向，而橈側腕屈肌無論面積和重量均遠低于尺側腕屈肌，故將尺側腕屈肌的注射劑量高于橈側腕屈肌30%，注射點多1～2個。中國人腓腸肌內側頭的肌重和生理橫切面積分別是外側頭的1.46倍和1.66倍，比目魚肌的生理橫切面積是腓腸肌的1.4倍，據此，腓腸肌內側頭劑量高于外側頭20%，注射點多2個，而比目魚肌的劑量高于腓腸肌20%，注射點多2個。注射總量不超過500 U。結果顯示，應用肌構筑學原理確定肌群之間肉毒毒素注射劑量分配及位點數較經驗性確定的方法對痙攣的緩解效果更好，特別在腕屈肌。定位技術方面:蘭月等［10］用反向牽拉指壓法定位。由助手將患者上肢肢體擺放成屈肘、屈腕位，選擇痙攣肌肉最為突出的部位用記號筆標記進針位點，根據患者肌群大小，每肌群注射10～15個位點。郭非等［11］在肌電圖引導下，對前臂和手部的深層肌肉注射輔助定位。沈建紅［12］通過超聲實時顯示靶肌被動運動時的收縮動態變化而確認靶肌，超聲測量靶肌橫截面積、長度，估計靶肌體積，確定注射點數及注射劑量。楊遠濱［13］超聲+電刺激定位，應用在超聲引導下加電刺激定位進行注射與以往常規單獨電刺激定位進行注射相比，緩解肌張力的效果好，定位更加準確，避開血管、神經，減少出血，特別適用于兒童及疼痛敏感的患者，尤其是深部肌肉定位注射。總之，無論哪種定位技術肌注A型肉毒毒素對偏癱肢體的痙攣治療均安全有效。

神經阻滯術是指應用化學制劑暫時性或永久性破壞特定神經的功能，阻滯神經的傳導。化學性神經溶解術是神經阻滯術的一種，可通過破壞神經的某個組成部分來阻斷神經傳導［8］。目前臨床上應用神經阻滯術處理肌肉痙攣狀態多選擇乙醇注射。王俊華等［14］對腦卒中或腦外傷所致嚴重痙攣狀態患者18例，應用肌電圖引導下的運動點無水酒精神經松解術治療，治療后痙攣狀態均明顯緩解，步行及ADL能力顯著提高，與治療前相比差異有統計學意義(P＜0.05)。毛雅君等［15］在電刺激引導下，對38例由上運動神經元綜合征導致嚴重下肢痙攣的患者進行乙醇神經阻滯。在注射前和注射后2周采用改良Ashworth分級評定痙攣狀態。也發現電刺激引導下的乙醇神經干阻滯對緩解上運動神經元損傷后的下肢肌肉痙攣是安全有效的。

2 物理治療

2.1 運動療法 運動療法是物理治療中重要的組成部分，就是利用運動的方法，對身體的功能障礙和功能低下，起到預防，改善和恢復作用的一種特殊療法［16］。其中正確的抗痙攣體位和每日進行關節活動范圍訓練是處理痙攣的最基本方法，可有效地預防肌張力升高和肌肉活動不平衡而發生肌肉縮短和關節囊攣縮，對痙攣肌肉的靜力性牽張，包括持續性牽張訓練、站立訓練、支具的使用等可使亢進的牽張反射活動減弱，從而減輕肌痙攣［17］。強化康復訓練對腦卒中所致的偏癱肌痙攣有更加顯著的改善作用。遲相林［18］將44例腦卒中后肢體痙攣患者隨機分2組。一組為常規訓練組，予神經促通技術，如:Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF技術。一組為強化訓練組，主要是在常規訓練的基礎上進行了內容、強度、次數及時間的改進與強化。2組均給予常規劑量巴氯芬口服。結果強化康復訓練組療效明顯優于常規訓練組(P＜0.05)。

2.2 理療 理療是指利用電、光、聲、磁、溫度等物理因子進行的治療。在抑制痙攣方面，理療做為一種輔助的療法多采用功能性電刺激、經皮神經電刺激、肌電生物反饋、溫度的改變來緩解痙攣。燕鐵斌［19］研究功能性電刺激(FES)對急性腦卒中偏癱患者下肢運動和步行能力的影響。用綜合痙攣量表(CSS)評定踝跖屈肌群肌張力，用表面肌電圖評定踝背伸和跖屈肌群最大等長收縮(MIVC)時的力矩、積分肌電圖和肌肉的協同收縮率，以及患者在住院期間獨自行走的能力。結果治療3周后，FES組踝跖屈肌群痙攣增加程度最低，踝背伸時脛前肌MlVC明顯增加，踝背伸時的協同收縮率明顯降低，治療3周內，FES組恢復行走能力的時間較其他2組平均早。說明FES能明顯改善初發腦卒中急性期偏癱患者下肢的運動功能和步行能力。錢開林等［20］應用功能性電刺激(FES)對下肢腓總神經刺激，產生脛前肌收縮，防止脛前肌萎縮，改善肌肉收縮狀態，同時利用脛前肌收縮產生的交互抑制效應，抑制屈趾肌的痙攣，從而產生踝的背伸和外翻。孫倩雯等［21］觀察48例存在不同程度的踝跖屈內翻恢復期腦卒中患者，予經皮神經電刺激(TENS)配合神經肌肉本體促通技術(PNF)臨床療效結論:TENS配合PNF治療腦卒中后踝跖屈內翻更能有效改善腦卒中患者腓腸肌痙攣，促進正常步態的恢復。韓瑞等［22］觀察肌電生物反饋治療對腦卒中偏癱患者上肢功能的影響，將79例腦卒中偏癱患者隨機分成治療組40例和對照組39例，2組均常規進行神經內科藥物治療和運動療法，治療組加以肌電生物反饋治療。治療組3個月后主動關節活動范圍(AROM)、肌肉最大收縮時肌電(EMG)幅值和Fugl-meyer評定法(FMA)積分恢復優于對照組(P＜0.01)。結論肌電生物反饋治療有助于改善偏癱患者上肢功能。冷療法，包括冷水浴、冰袋、冰塊等。作用機制是抑制肌梭的活動，降低神經傳導及傳導速度，增加軟組織及關節的黏彈性。開始肢體運動前，可以先進行冷療，讓患者痙攣肌肉放松和緩解肌肉疼痛［23］。

3 矯形器應用

可利用上肢或下肢矯形器矯正痙攣。如用于內收肌痙攣的外展矯形器，用于屈肘肌痙攣的充氣壓力矯形器，用于足下垂內外翻的踝足矯形器等。其作用除了能防止肌痙攣的加重外，還能防止攣縮，應早期積極采用。李哲等［24］將68例腦卒中患者分為矯形組和對照組，對照組采用常規康復訓練，矯形器組在常規治療方法基礎上加用膝矯形器。發現膝矯形器加快腘繩肌攣縮患者步行功能及日常生活活動能力的恢復。

總結近年來國內對腦卒中偏癱肢體痙攣的治療，可以看出治療方法較多，且各種治療方法療效肯定。但痙攣的治療決策受多種因素的影響，如:病程、痙攣的嚴重程度、痙攣的分部情況、并發癥及治療目標，因此要綜合分析全面評估，實施各種治療手段的證據評價需要不斷探索和完善。

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