梁文琪 鄧少兵 楊 航
(廣東省湛江市南海石油醫院CT室,廣東湛江524057)
心肌橋-壁冠狀動脈(myocardial bridge and mural coronary artery,MB-MCA)是一種較常見的冠狀動脈先天性畸形。冠狀動脈主干及其主要分支一般均走行于心外膜下的脂肪組織內,如果在心肌及冠狀動脈發育期間,原始小梁動脈網向外移行過程中發生停止,則會出現一段冠狀動脈走行于淺層心肌以下,這段動脈被稱之為壁冠狀動脈(mural coronary artery,MCA)或隧道型冠狀動脈;而覆蓋這段動脈的心肌纖維則被稱之為心肌橋(myocardial bridge,MB)。早在1922年Grainicianu首先發現心肌橋的存在,直到1960年Potmanu和Iwig通過冠狀動脈造影(coronary angiography,CAG)在活體從影像學上第一次報告了冠狀動脈左前降支(LAD)于心臟收縮期出現短暫的收縮期狹窄現象或擠牛奶現象(milking effect)[1],并首次引入了“心肌橋”這一概念。近年來隨著多層螺旋CT(MSCT)技術不斷發展,特別在冠狀動脈成像(CA)方面取得了長足的進展,心肌橋-壁冠狀動脈的發現率也日益升高,逐漸引起臨床醫生重視。
收集筆者所在醫院2008年6月~2010年8月臨床懷疑冠心病患者172例,均行32層螺旋CT冠狀動脈成像掃描檢查,其中男98例,女74例,年齡43~86歲,平均64.7歲,均為竇性心率,檢查時心率(56~86)次/min,平均68.4次/min。曾行支架放置術28例。其中46例檢查后1個月內行冠狀動脈造影檢查。
使用GE Light Speed Pro32多層螺旋CT機,心率超過70次/min的患者掃描前30min口服β受體阻滯劑(倍他樂克),劑量25~50mg(視心率及患者體質而定),肘前靜脈埋置19G套管針。采用回顧性心電門控技術,先做胸部正、側定位像,在氣管隆突下1cm處選定層面進行同層動態掃描,高壓注射器以(4~5)mL/s速度注入350mgI/mL碘海醇20mL,延時4s后同層動態掃描12次,每間隔2s掃描1次,掃描中要求患者吸氣后屏氣。然后在CT橫斷面圖像的升主動脈腔內選擇一個感興趣區并測量其時間-密度曲線,得出峰值時間,再加上4s作為冠狀動脈掃描延遲時間。以相同速率注射碘海醇70mL,掃描速度0.35s,電壓120kV,管電流600mA,層厚1.25mm,間隔1.25mm,掃描范圍為心底部至心尖。
將心臟掃描原始數據按心動周期R-R間期75%的相位進行重建,并傳送到GE AW4.4工作站,部分右冠狀動脈重建不理想的患者將心動周期的15%~95%每隔10%進行重建,以得到最佳冠狀動脈效果。以上述心電相位窗的心臟橫斷面CT圖像為基礎,對各主要分支血管進行容積重建(volumn rendering,VR)、多平面重建(multiplanar reconstruction,MPR)、曲面重建(curved planar reformation,CPR)和最大密度投影(maximum intensity projection,MIP)重建,并進行分析。
由兩名中級以上職稱的放射科醫師以雙盲法對172例冠狀動脈后處理圖像進行分析,分別記錄MB-MCA的發現位置、MCA的長度、MB的厚度、MCA管腔狹窄程度以及MB-MCA周圍是否存在粥樣硬化斑塊。參考美國心臟學會(American Heart Association,AHA)推薦的冠狀動脈分段方法[2],以節段為單位進行影像學評價,包括左冠狀動脈主干(LM),左前降支(LAD)的近段(LAD1)、中段(LAD2)、遠段(LAD3)和對角支(D),左回旋支(LCX)的近段(LCX1)、遠段(LCX2)和右冠狀動脈(RCA)的近段(RCA1)、中段(RCA2)、遠段(RCA3)。參照Ferrieira[3]研究根據MB的形態將MCA分為淺表型和深厚型,淺表型指MCA部分或全部被淺層心肌包繞,厚度一般不超過2mm,而深厚型指MCA位于較深的心肌中,厚度常在2mm以上。采用冠狀動脈狹窄評估軟件進行面積狹窄評估,結合目測直徑法計算血管狹窄程度,計算公式:血管狹窄程度=(狹窄血管近心端正常血管直徑-狹窄處直徑)/狹窄近心端血管直徑×100%。冠狀動脈狹窄分級:Ⅰ級為輕度,管徑狹窄小于50%;Ⅱ級為中度,50%≤管徑狹窄≤75%;Ⅲ級為重度,管徑狹窄大于75%;Ⅳ級為血管閉塞,管徑狹窄接近100%。
在完成MSCTCA檢查并且圖像質量達到診斷標準的172例患者中,發現42例45處存在MB-MCA(發現率為24.4%)。其中3例在兩支冠狀動脈分支上存在MB-MCA。大多MB-MCA分布于LAD1-2。見表1。

表1 MB-MCA的分布及MCA狹窄情況
其中長度在10mm以下16處;在10~20mm之間27處;在20mm以上2處。平均長度為(12.7±5.4)mm。
其中淺表型34處(占75.6%),深厚型11處(占24.4%)。
其中Ⅰ級狹窄37處,Ⅱ級狹窄7處,Ⅲ級狹窄1處,Ⅳ級狹窄0處。
其中近心端發現粥樣斑塊18處,橋血管內未發現粥樣斑塊,遠心端發現粥樣斑塊4處。
隨著科學技術的發展和臨床科研的進步,臨床醫生逐漸認識到MB-MCA可能與缺血性心臟病、心肌梗死、傳導異常、猝死等急性冠脈綜合征(ACS)疾病有著密切的關系。
由于研究的方法不同,MB-MCA的發現率差異很大。在病理檢查系列中,發現率為85%,而在血管造影檢查系列中,其發生率為0.51%~25.00%[4,5]。MSCTCA通過橫斷面及多種后重建技術,可清晰顯示血管及心肌的位置關系,直接觀察走行于心肌內的冠狀動脈,可明確診斷MB-MCA,提高其發現率。本組研究MB-MCA的發現率為24.4%,略高于CAG,低于病理檢查發現率。影響MB-MCA發現率的原因可能有以下幾點:①在MSCT上有少數血管因運動偽影等影響圖像質量,而無法判斷有無MB-MCA,使其發現率降低;②在小分支上發生的MB或橋厚度較小或MCA長度較短,未造成冠狀動脈明顯狹窄等情況下,MSCT容易出現漏診[6,7];③CAG僅察覺深厚型MB,而淺表型MB在血管造影時不容易發現。有報道應用硝酸甘油能增加左前降支MB-MCA收縮期的狹窄,從而提高心肌橋的發現率。
MB-MCA可單獨或同時發生于多支冠狀動脈血管。本組研究發現MB-MCA常見于前降支近中段(約占71.1%)。管腔形態可呈圓形、橢圓形、不規則形等。MB-MCA以淺表型居多(約占75.6%)(圖1,圖2)。MCA狹窄程度多為Ⅰ、Ⅱ級狹窄(圖3,圖4)。

圖1 淺表型MB-MCA

圖2 深厚型MB-MCA

圖3 LAD中段淺表型MB-MCA,管腔Ⅰ度狹窄;近段支架置入

圖4 LAD中段深厚型MB-MCA,管腔Ⅱ度狹窄
Ishii研究發現[8],由于MCA長期受到MB的壓迫,管腔內血流切變力增高,MCA內皮細胞呈現細長梭形改變,表面有微絨毛和橋樣結構,致使MCA不易形成粥樣硬化斑塊。而近段由于切變力較低容易被損傷,內皮細胞多呈扁平狀或卵圓形,表現粗糙,有“蟲啄樣”缺損,較易形成粥樣硬化斑塊。后段由于MB的壓迫消失,血流速度減慢,管壁壓力增大,也易于引起膽固醇沉積,形成動脈粥樣硬化斑塊(圖5)。多數心肌橋患者平時無明顯癥狀,但心肌橋不同程度影響心肌供血,導致動脈粥樣硬化發生,在此基礎上可以發生血栓形成及冠脈痙攣,從而導致心臟缺血事件發生,引起ACS的發生。

圖5 LAD中段淺表型MB-MCA,近端鈣化斑塊
MSCTCA在診斷MB-MCA中仍存在一定的局限性:①一般診斷多采用75%相位進行觀察,無法動態顯示整個心動周期MB-MCA的情況;②無法確定冠狀動脈管腔內的血流方向、血流速度;③對心肌缺血情況反應效果不明顯;④相對輻射劑量仍較大。
綜上所述,MSCTCA可以通過橫斷面及多種重建技術,可以準確診斷MB-MCA,并且對MB-MCA的位置、MCA的長度、MB的厚度、MCA的管腔狹窄程度以及MB-MCA周圍是否存在粥樣硬化斑塊等情況進行清晰顯示,為MB-MCA的臨床診斷及介入手術治療提供強有力的依據。
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