重型顱腦損傷并發中樞性尿崩癥 55例臨床分析

袁俊峰,樊啟濤,石 浩

(武警湖北總隊醫院,武漢 430061)

重型顱腦損傷后并發中樞性尿崩癥(CDI)臨床較少見[1],是由下丘腦—垂體系統受到直接或間接損害引起,常伴有水、電解質紊亂,極大影響了患者的預后,甚至危及生命。我院 1996年 6月 ～2010年 6月共收治此類患者 55例,現將其臨床資料報告分析如下。

1 資料分析

本組 55例,男 39例,女 16例;年齡 14～75歲,平均36歲;車禍傷 40例,墜落傷9例,打擊傷6例;顱底骨折 35例,腦挫裂傷及顱內血腫 48例,彌漫性軸索損傷 5例,蛛網膜下腔出血 18例,特重型顱腦損傷10例;GCS 3～5分10例,6～8分45例。開顱行血腫清除術及去骨瓣減壓者 40例,非手術者 15例。患者傷前均無尿崩癥、糖尿病或腎功能不全病史。傷后出現尿崩時間 2～14 d,平均 8 d。清醒者主要表現為煩渴、多飲、多尿、精神萎靡、乏力、皮膚干燥等,伴煩躁不安。24 h尿量 4 000～13 000 m l,平均7 300ml;尿比重1.000～1.004,平均1.003;尿滲透壓70～210mOsm/kg,平均138mmol/L;血清鉀2.5～4.6mmol/L,血清鈉119～142mmol/L;尿糖、尿蛋白及肝腎功能、血糖均正常。頭顱 CT顯示,顱底骨折 35例,額葉底部挫裂傷 12例,鞍上池消失 9例,蛛網膜下腔出血 18例。MRI顯示,9例垂體后葉 T1像高信號消失,15例垂體信號強度均勻減低, 5例垂體柄增粗,3例信號不均勻。治療方法除積極治療腦損傷外,早期補足與尿量相當的液體,合理補充鉀、鈉、鈣等,維持水及電解質的平衡。6例早期輕癥者,在囑其飲水同時口服氫氯噻嗪片25 mg或卡馬西平片0.2 g 3次/d,治療2～5 d,平均3.5 d。42例口服無效或持續性尿量 ＞4 000m l/d或 200 ml/h者,皮下或肌注垂體后葉素 6 U,每日 2～3次,治療4～7 d,平均 5.8 d。7例發生永久性尿崩患者,口服1-脫氨-8-右旋—精氨酸加壓素(DDAVP) 0.05～0.2mg,1～3次/d。隨訪 1 a,結果治愈 47例,停藥后尿量正常;2例永久性尿崩未愈,仍依賴口服DDAVP替代治療;死亡6例,死因為原發性或繼發性腦損傷過重。

2 討論

CDI是由于顱腦外傷引起下丘腦視上核和室旁核損傷,或垂體柄內視上—垂體束受累致使抗利尿激素(ADH)分泌與釋放不足而引起的一組臨床綜合征[2]。其常見的原因為[3]外力作于頭部,使視上核、室旁核、視上室旁—垂體束、垂體柄、垂體后葉等在顱內大幅度移位,尤其伴前中顱窩骨折。本組 35例(63.6%)伴顱底骨折,說明顱底骨折為其主要病因。顱內壓增高、靜脈淤血、血管性損傷造成腦組織缺氧,繼發下丘腦垂體器質性病變也可引起。此外,蛛網膜下腔出血引起鞍區血管痙攣,導致垂體供血不足,間接影響抗ADH釋放,出血后3～7 d為腦血管痙攣高峰期。本組部分患者于創傷 3 d后才出現尿崩癥,可能與腦血管痙攣有關。

本癥的診斷標準為[4]:①多尿:成人24 h尿量＞30 ml/kg,或連續2 h尿量＞200 m l/h;②尿比重＜1.005,或尿滲透壓＜300 mOsm/kg,且血漿滲透壓正常或偏高。臨床診斷并不困難,但不少昏迷患者因早期應用大劑量脫水劑導致尿量增多,易被醫生忽視;往往在顱腦損傷病情好轉,停用脫水劑和減少輸液量或禁飲水后,尿量仍多和低比重尿均達上述標準方可確診。同時需明確傷前無尿崩癥病史,并排除糖尿病、腎功能不全等疾病。此病須與腦性鹽耗綜合征相鑒別,可在血漿白蛋白正常的情況,皮下注射垂體后葉素相鑒別[5]。實驗室檢查中尿比重和尿滲透壓是診斷CDI的一個重要標準,本組 55例尿比重、尿滲透壓均低于正常值。也有研究報道[6],尿—血滲透壓比值也是 CDI相關的一個重要參數,它同時反應了尿和血漿兩方面的狀態,能反映ADH的釋放水平,過低的尿—血滲透壓比值是預后不良的標志之一。我們認為,如有以下情況可考慮CDI的診斷:①掌握可能并發CDI的高危因素,如顱底骨折、嚴重腦挫裂傷及腦疝、蛛網膜下腔出血等。②在應用脫水劑的同時,當每日尿量持續 ＞4 000 m l或每小時持續＞200 ml時,應警惕有CDI的發生;及時完善包括尿比重、尿滲透壓、電解質等的實驗室檢查,做到及早診斷,以免漏診延誤治療。③本癥若控制入量不能使尿量減少,應用抗利尿藥物可立即見效。④頭顱MRI發現垂體顯示不清,垂體柄增粗等表現。

本組CDI均發生于傷后2周內,這可能與垂體后葉仍有ADH儲備有關,一旦儲備釋放耗竭,尿崩隨之出現。但下丘腦內損傷只要有少量正常組織,一旦功能恢復,即可發揮生理效能,所以永久性尿崩癥較少發生。本組永久性尿崩7例(12.7%),可能與下丘腦—垂體系統神經聯系被阻斷,導致垂體后葉萎縮,引起終身 ADH缺乏有關。絕大多數患者尿崩癥狀只是暫時的,隨著血腫吸收、水腫消退、血管痙攣解除,下丘腦垂體功能逐漸恢復而治愈,本組治愈率為85.5%(47/55)。

CDI的治療除積極治療顱腦損傷外,應密切觀察尿量、尿比重、尿滲透壓等,補充體液及電解質的丟失,維持正常的血漿滲透壓[7]。臨床上必須精確記錄尿量,補液應遵循循序漸進、量出為入的原則,及時根據血中電解質變化予以調整,同時亦調整抗利尿藥物的劑量及種類。初期清醒患者具有完好的口渴機制,一般可以通過口服途徑,給予氫氯噻嗪或卡馬西平片,可增加腎近曲小管對體液的重吸收,刺激垂體釋放抗利尿激素,從而保持正常的液體平衡。對于口服無效或持續性 CDI者則應運用激素替代療法,本組應用垂體后葉素皮下或肌注取得較好療效,本組治愈率65.5%(36/55)。而永久性CDI者應用口服DDAVP,效果穩定可靠。特重型顱腦損傷后出現CDI說明腦組織損傷極為嚴重,常常是腦死亡的先兆[8～10],本組病死率 10.9%(6/55),這主要與原發性、繼發性腦損傷的過重有關,尿崩癥與其并發的水電解質失衡加速了病情的惡化。

重型顱腦損傷并發CDI的預后與顱腦損傷的嚴重程度密切相關。尿崩癥多為暫時性,大多可以治愈,但特重型顱腦損者預后差。臨床醫生應在積極治療搶救重型顱腦損傷原發傷的同時,應密切監測尿量、尿比重、尿滲透壓、電解質等,做到早期診斷,早期治療,及時糾正水、電解質紊亂。

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