頸動脈狹窄患者CEA術后并發癥分析

劉衛東,王繼躍,張士剛,張利勇,林 凱,郝繼恒

(聊城市腦科醫院,山東聊城 252000)

頸動脈內膜剝脫術(CEA)被認為是預防重度頸動脈狹窄患者腦卒中的首選方法,但手術死亡率或中風發生率為 2%～6%,術后再狹窄率為6%～36%。我們對 2008年 5月 ～2010年 7月 145例患者CEA術后并發癥情況進行回顧性分析。現報告如下。

1 資料分析

頸動脈狹窄 145例,男84例,女 61例;年齡35～84歲。既往有缺血性腦卒中 86例,短暫性腦缺血發作(TIA)15例,高血壓病120例,糖尿病54例,冠心病 30例。血管腔狹窄 70%～99%,伴一過性腦缺血、黑蒙或曾有腦卒中發作者96例;血管腔狹窄達70%～99%,僅頭暈癥狀者 30例;血管腔狹窄為50%～69%,經檢查合并潰瘍,伴有頻繁TIA發作者13例;血管打折畸形6例。均行CEA治療,其中行外翻式(eCEA)125例,傳統式20例;術中使用頸動脈補片、頸動脈轉流管各 1例,頸動脈阻斷時間15～40 min,平均 20 min。術后出現并發癥 35例,其中大面積腦梗死 1例,給予溶栓抗凝治療效果不佳,行去骨瓣減壓術,因缺血面積大、死亡。偏癱 4例,給予抗凝、改善腦循環及康復治療后肌力恢復。高灌注表現 15例,控制血壓至術前略低水平并使用甘露醇等治療后,癥狀改善。聲音嘶啞 10例,給予甘露醇及營養神經藥物等治療后癥狀好轉。手術區血腫 4例,其中 1例導致氣管嚴重歪曲窒息,經緊急氣管插管及血腫清除后,搶救成功;其余 3例給予局部頻譜照射,血腫吸收。切口感染 1例,更換抗生素并行切口換藥后痊愈。術后隨訪 1～25個月,患者未發生頸動脈再狹窄。

2 討論

缺血性腦卒中是CEA術后的主要并發癥。本組 1例新發腦梗死 12 h,家屬強烈要求手術,遂行CEA治療;術后出現大面積腦梗死,最終因腦疝死亡。因此,應嚴格把握手術適應證,對有進行性神經功能缺損、術前24 h內新出現神經功能缺損、廣泛性腦缺血、發生在術前 7 d內的完全性腦梗死、多發腦梗死病史及不能用抗凝劑控制的頻繁 TIA者, CEA手術時要慎重。

CEA術中栓子脫落是術后腦卒中的主要原因,并與術中阻斷時間過長有關[1]。CEA術中按壓頸動脈斑塊及分離頸內動脈時,可有微小斑塊脫落。因此,術前應盡量減少對病變部位頸動脈的刺激與壓迫,包括告知患者自我保護頸部,不行Mattas實驗和訓練,頸部儀器檢查及術中分離血管時動作要輕柔。術中常規給予肝素,以避免阻斷頸動脈后形成血栓。阻斷頸動脈前不要擠壓和移動動脈分叉,以免血栓或斑塊脫落向上移行。阻斷頸動脈時應先阻斷頸內外動脈遠側,再解剖、阻斷頸總動脈。如頸動脈分叉很高,解剖不能即時到達頸內動脈,應先阻斷頸總動脈、頸外動脈,從下往上解剖分叉,再阻斷頸內動脈。用肝素鹽水腔內沖洗殘屑,盡量清除血管內的碎片。在恢復血流時,先恢復外動脈血流,再恢復頸內動脈血流內。我們認為,只要顱內側支循環代償良好,TCD等檢測結果無明顯異常,術中阻斷時間長短不是造成術后腦卒中的主要因素。有學者認為,轉流管是術后動脈閉塞的主要原因,但仍有爭議。我們認為,應盡量減少轉流管的應用,但對有以下情況者建議采用:①對側頸內動脈完全閉塞者;②術中頸內動脈反流壓＜40 mmHg[2];③術中TCD顯示在夾閉頸總動脈后術側大腦中動脈血流速度顯著改變,腦灌流量明顯下降者,或術中持續腦電圖檢測顯示異常者。

CEA術后高灌注多見于術前頸內動脈高度狹窄及頑固性高血壓者[3]。CEA術中在開放頸總動脈時,要壓住頸總動脈,防止瞬間腦灌注過高;術后沙袋壓迫手術側;嚴格控制血壓,部分可適當控制至術前略低水平;常規使用甘露醇,可以減輕腦水腫發生。部分CEA術后腦出血是由于術后血流動力學不穩定,過度灌注所致[4]。因此,術后要嚴密觀察患者神經系統癥狀改變,尤其是高齡、高血壓、重度狹窄、病史長者。本組 15例經控制血壓、應用甘露醇后,一般 1周癥狀消失,無 1例出現腦出血癥狀。

腦神經損傷是最常見的手術并發癥,但大部分表現輕微而短暫,經治療后基本能好轉[5,6]。本組聲音嘶啞 10例,可能與氣管插管及術中牽拉迷走神經有關。術后常規霧化吸入及應用營養神經藥物,1周后均明顯改善。頸部血腫壓迫氣管是 CEA最危險的并發癥。本組 4例,與長期抗凝治療有關。術后應保持患者鎮靜,盡早拔管以減少刺激;用 1～2 kg沙袋壓迫術側24 h,同時負壓引流管24 h,維持血壓在術前水平,可有效減少頸部血腫發生。本組切口感染 1例。我們均采用皮內縫合法,不排除部分患者出現排異反應的可能。因本例頸闊肌層縫合完好,未出現深部感染,經換藥后痊愈。

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