王 萍,王宇朋,沈愛東,王永亮,吳永全,陳 暉,馬文英,李虹偉
患者,男,49歲,高血壓13年,間斷胸悶、肢體麻木1周,于2011-06-16入院。現病史:13年前體檢時發現血壓為180/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),無不適,口服硝苯地平控釋片30 mg,1次/d,貝那普利 10 mg,1次/d,美托洛爾25 mg,2次/d,血壓控制不佳。8年前突發頭暈、頭痛,惡心、嘔吐,測血壓為230/130 mm Hg,予硝普鈉靜脈滴注后好轉,無電解質異常。此后服用卡托普利1片,2次/d,復方降壓零號1片,1次/d,間斷頭痛,血壓波動于200~150/120~100 mm Hg。6年前就診于我院心內科,經系統檢查診斷為“原發性高血壓”。此后服硝苯地平控釋片60 mg,1次/d,培哚普利8 mg,1次/d,吲噠帕胺2.5 mg,1次/d,血壓控制尚可。1周前突發胸悶、心慌、冷汗、四肢麻木和乏力逐漸加重。就診于外院,查血 K+2.7 mmol/L,經補鉀、對癥治療后癥狀緩解,此后又出現兩次上述癥狀,均經補鉀、對癥治療后癥狀緩解。2011-06-16因再次出現上述癥狀而入住我院。既往史:5年前于我院診斷為陣發性睡眠呼吸暫停綜合征,支氣管炎病史30年余,肝多發囊腫6年余。否認近期進食少、惡心、嘔吐、腹瀉和汗多等不適;否認近期胰島素使用、毒物接觸史等;否認高溫工作環境史。入院查體:血壓140/80 mm Hg,心率80次/min,陽性體征未引出。入院血K+3.42 mmol/L,肌鈣蛋白 I(TnI)0.05ng/ml。
患者入院心電圖 (見圖 1,血鉀3.42mmol/L)與2011-06-13外院心電圖 (見圖2,血鉀2.7mmol/L)相比,存在改變,表現為廣泛的ST段壓低,T波倒置。
患者存在胸悶癥狀,且反復發作,TnI升高,不除外急性冠脈綜合征的可能,故行急診冠狀動脈造影。冠狀動脈造影結果:左主干 (-),前降支近段至中段40%~50%節段性狹窄,前降支中段至遠段70%~95%彌漫性狹窄,前向血流TIMI 3級。回旋支近段不規則,回旋支遠段50%~60%局限性狹窄,前向血流TIMI 3級。右冠狀動脈左室后支遠段50%~60%彌漫性狹窄,左室后支次級分支近中段70%~95%彌漫性狹窄,前向血流TIMI 3級。由于該患者反復出現低鉀血癥,心電圖表現為ST-T的動態變化,而該患者的冠狀動脈病變不能解釋其心電圖變化,因此不排除血鉀紊亂引起的心電圖變化,故行氯化鉀實驗。氯化鉀實驗 (2011-6-17)結果如圖3、4所示,服用氯化鉀后心電圖胸前導聯ST段進一步壓低,T波倒置。
超聲心動圖:2005-07-15,左房內徑3.5 cm,左室射血分數為73%,室間隔基底部增厚。2011-06-21,左房內徑3.4 cm,左室射血分數為79%,室間隔1.28 cm,左室后壁1.32 cm,室間隔與左室側壁、后壁均勻增厚。雙腎動脈B超(2005年及此次入院):雙腎彩色血流信號豐富,動脈阻力指數正常。腹部B超(2005年及此次入院):雙腎正常,雙腎上腺未探及占位。雙腎上腺CT平掃+增強 (2005年及此次入院):雙腎上腺未見明顯異常。兩次入院查血漿立臥位腎素、血管緊張素、醛固酮、皮質醇均大致正常。
給予患者阿司匹林100 mg,硝苯地平控釋片60 mg,培哚普利4 mg,比索洛爾5 mg,螺內酯20 mg,均為1次/d口服,患者血壓維持在130/80 mm Hg。

圖1 2011-06-16心電圖Figure 1 Electrocardiogram in 2011-06-16

圖2 2011-06-13心電圖Figure 2 Electrocardiogram in 2011-06-13

圖3 服10%氯化鉀30 ml前心電圖Figure 3 Electrocardiogram before taking potassium chloride

圖4 服10%氯化鉀30 Ml30 min后心電圖Figure 4 Electrocardiogram after taking potassium chloride in 30 minutes
低鉀血癥時的典型的心電圖表現為T波低平或倒置,ST段下移≥0.05 mV,Q-T間期延長,U波>1 mm,且振幅>1/2 T波振幅,T-U融合為Q-T間期延長。此外,低鉀血癥還引起心肌細胞自律性增加,出現各種異位心律[1]。
心電圖改變雖然與血鉀濃度有一定的規律性,但并非完全平行[2]。其原因是鉀平衡失調時,血鉀測定不能及時反映心肌細胞內液鉀的濃度,還與患者是否同時存在其他電解質紊亂、酸堿是否平衡及既往有無心臟病等有關[3-4]。本例患者存在心臟基礎疾病,由長期高血壓導致心肌肥厚,因此,血鉀正常時心電圖表現為廣泛的ST段壓低,T波倒置。但當患者發生低血鉀時,心電圖表現為ST段回到等電位線,T波由倒置變為直立,這與通常的低鉀血癥心電圖表現相反。
多種疾病及因素可以導致心電圖表現為ST-T改變,血鉀濃度是影響ST-T改變的因素之一。行氯化鉀實驗有助于發現ST-T改變的原因[5]。本例患者心電圖ST-T改變可能與低血鉀相關,及時行氯化鉀實驗證實。因此,臨床醫生應該重視一些經濟、簡便的傳統檢查,對及時診斷和治療有益。通常情況下心電圖能夠及時反映低鉀血癥所致的心電生理異常,而且快捷方便,對低鉀血癥導致的非典型心電圖異常,常需要根據血清電解質測定結果、糾正低鉀血癥或氯化鉀實驗后心電圖變化證實。掌握低鉀血癥心電圖的各種異常表現,有助于及時發現和治療低鉀血癥。
1 黃宛.臨床心電圖學 [M].5版.北京:人民衛生出版社,1998:144.
2 盧秀蘭,李雪宏,黃海燕.心電圖對低鉀血癥的診斷價值分析[J].實用醫技雜志,2004,11(1):68-69.
3 左京生.低鉀血癥的心電圖改變與臨床之間關系的探討 [J].國際醫藥衛生導報,2006,24(12):61-63.
4 覃敏,趙趕,黃志碧.門冬氨酸鉀鎂治療小兒低鉀血癥合并心電圖異常的效果評價[J].中國全科醫學,2010,13(1):307.
5 顧復生.重視血鉀代謝紊亂心電圖的診斷[J].臨床心電學雜志,2006,15(5):321.