雷貝拉唑三聯療法治療幽門螺桿菌相關性胃潰瘍100例

李 強

（浙江省桐鄉市濮院鎮中心衛生院內科，浙江桐鄉 314502）

雷貝拉唑三聯療法治療幽門螺桿菌相關性胃潰瘍100例

李 強

（浙江省桐鄉市濮院鎮中心衛生院內科，浙江桐鄉 314502）

目的觀察雷貝拉唑三聯療法治療幽門螺桿菌（He1icobacter py1ori，H.py1ori）相關性胃潰瘍的臨床療效及對H.py1ori的根除情況。方法2008年6月—2010年6月，H.py1ori相關性胃潰瘍患者200例隨機分為2組，觀察組100例采用雷貝拉唑三聯療法，對照組100例采用奧美拉唑三聯療法，比較觀察2組的臨床療效、癥狀改善情況和H.py1ori根除情況。結果觀察組的總有效率為91.0%，明顯高于對照組75.0%，2組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組腹痛、腹脹、噯氣和反酸積分明顯低于對照組（P＜0.05）。觀察組H.py1ori根除率為96.0%，與對照組93.0%比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。結論雷貝拉唑三聯療法治療H.py1ori相關性胃潰瘍能夠明顯提高臨床療效，改善臨床癥狀，為臨床治療H.py1ori相關性胃潰瘍提供了新的選擇。

雷貝拉唑；螺桿菌，幽門；胃潰瘍

胃潰瘍是臨床上最常見的消化系統疾病之一，幽門螺桿菌（He1icobacter py1ori，H.py1ori）是其主要致病因子，胃潰瘍患者感染H.py1ori的比例非常高，可達95%以上，甚至接近100%。研究表明［1］，根除H.py1ori后潰瘍復發率和并發癥可明顯降低，所以對H.py1ori陽性的胃潰瘍，不僅要治愈，還應根除H.py1ori，才能減少潰瘍復發。2008年6月—2010年6月，我院采用雷貝拉唑三聯療法對100例H. py1ori相關性胃潰瘍進行治療，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2008年6月—2010年6月我院診斷為胃潰瘍患者200例，均符合以下條件，①經電子胃鏡檢查確診為胃潰瘍；②行胃鏡下黏膜活檢，經快速尿素酶試驗檢測H.py1ori為陽性；③4周內未使用質子泵抑制劑、H2受體阻滯劑、鉍制劑、抗生素和非甾體抗炎藥類藥物治療；④無肝、心、腎及造血系統等嚴重疾病；對青霉素類藥物過敏史；⑤排除孕婦、哺乳期婦女。所有患者隨機分為2組，觀察者100例，男性58例，女性42例，年齡22～69歲，平均（48.7±14.3）歲。對照組100例，男性55例，女性45例，年齡21～72歲，平均（50.3±15.2）歲。2組患者性別、年齡等一般資料差異無統計學意義（P＞ 0.05），具有可比性。

1.2 治療方法：對照組口服甲硝唑400mg、阿莫西林1 000mg和奧美拉唑20mg，2次/d，治療7d后，單獨服用奧美拉唑20mg，1次/d；觀察組口服甲硝唑400mg、阿莫西林1 000mg和雷貝拉唑10mg，2次/d，治療7d后，單獨服用雷貝拉唑10mg，1次/d，2組療程均為4周。

1.3 觀察指標與療效判定：①癥狀評估，治療前及治療后4周根據相關文獻標準［2］對反酸、腹脹、上腹痛、噯氣癥狀進行評分，并內鏡下觀察潰瘍變化，愈合，潰瘍及炎癥均消失；顯效，潰瘍消失，周圍仍有炎癥；有效，潰瘍面積縮小50%以上；無效，潰瘍面積縮小＜50%。②H.py1ori根除標準，停藥4周后取胃竇部取胃黏膜復查H.py1ori，采用H.py1ori脲酶快速診斷試劑盒檢測，5min黏膜周邊變紅者為陽性。

1.4 統計學方法：應用SPSS13.0統計軟件進行處理，計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，計量資料以±s表示，比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 2組患者臨床療效比較：觀察組總有效率為91.0%，明顯高于對照組的75.0%，2組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組患者臨床療效比較（n=100，例數）

2.2 2組治療后各癥狀積分比較：觀察組腹痛、腹脹、噯氣和反酸積分明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組治療后各癥狀積分比較（n=100，±s，分）

表2 2組治療后各癥狀積分比較（n=100，±s，分）

*P＜0.05與對照組比較（t檢驗）

組別腹痛腹脹噯氣反酸對照組0.64±0.23 1.57±0.62 1.25±0.51 1.17±0.46觀察組0.31±0.12*0.87±0.47*0.72±0.32*0.65±0.29*

2.3 2組治療后H.py1ori根除率比較：觀察組H. py1ori根除率為96.0%（96/100），對照組H.py1ori根除率為93.0%（93/100），2組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討 論

胃潰瘍是一種慢性易復發、難治愈的疾病，若不及時治療，可并發穿孔、出血、梗阻等嚴重并發癥。胃潰瘍的主要發病原因是黏膜自身防御/修復減弱、胃酸分泌過高以及H.py1ori的感染。在胃黏膜的上皮細胞、頸黏液細胞、幽門腺、賁門腺分泌的黏液中，含有蛋白質、碳酸氫鹽、黏蛋白等成分，它們共同形成黏液-碳酸氫鹽屏障，構成胃黏膜保護的第一道防線［2］。而胃黏膜的上皮細胞緊密連接形成胃黏膜的細胞屏障，能夠阻止防止H+從胃腔擴散及H+逆向擴散到黏膜內，保護黏膜免受損傷，是胃黏膜的第二道防線。H.py1ori為胃炎、消化性潰瘍的主要病因。H.py1ori可損傷胃十二指腸的黏液-碳酸氫鹽屏障和細胞屏障，使黏膜易受H+等的攻擊；同時，H.py1ori感染能夠導致胃泌素的釋放增多，從而造成胃酸分泌升高，造成胃黏膜的損傷。

近年來大量研究證明［3］，根治H.py1ori可以加速潰瘍愈合，縮短抑酸劑的治療療程，尤其對常規抑酸劑治療不理想者，經過對H.py1ori治療后得到痊愈。近年來，質子泵抑制劑作為消化性潰瘍及根除H.py1ori的治療正在被接受［4］。目前質子泵抑制劑、硝基咪唑、克拉霉素類藥物三聯療法最為流行，而與第一、二代質子泵抑制劑相比，雷貝拉唑是一種新型的質子泵抑制劑，能快速活化為磺烯酸的形式，快速抑制胃酸分泌作用，其代謝僅少量經細胞色素p450 3A4和2C19代謝為去甲雷貝拉唑和砜類代謝物排出體外，與細胞色素p450 3A4和2C19的誘導劑無臨床意義上的相互作用，被稱為第三代質子泵抑制劑［5］。雷貝拉唑主要由非酶途徑代謝，很少依賴肝細胞內細胞色素p450同工酶系統進行代謝，個體差異小，同時具有很高的安全性。雷貝拉唑可在胃壁細胞內活化為磺烯酸的形式，與胃腔內質子泵的鍵合，發揮不可逆性地抑制氫-鉀三磷酸腺苷酶活性的作用，抑制胃酸的分泌［6］。抗菌藥物雖然具有較高的抗H.py1ori作用，但單獨使用根除率較低，而當雷貝拉唑與抗菌藥物聯用時，對H.py1ori的根除作用也明顯增加，從而有利于對H.py1ori的根除［7］。同時，雷貝拉唑能快速提高胃內的酸堿度值，加強阿莫西林和克拉霉素等不穩定抗生素在酸性環境中的殺菌作用［8］。雷貝拉唑對潰瘍疼痛的改善優于奧美拉唑［9］。本研究發現，觀察組療效明顯優于對照組（P＜0.05），并且觀察組腹痛、腹脹、噯氣和反酸積分明顯低于對照組（P＜0.05）。

綜上所述，雷貝拉唑作為一種新的、高效的抑酸劑及抗H.py1ori藥物，能夠明顯根除H.py1ori，提高臨床療效，改善臨床癥狀，為臨床治療H.py1ori相關性胃潰瘍提供了新的選擇。

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［7］劉記，程華敏.消化性潰瘍幽門螺桿菌感染的治療［J］.中國醫藥，2007，2（7）：447-448.

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（本文編輯：趙麗潔）

R573.1

B

1007-3205（2011）10-1179-02

2011-04-26；

2011-09-19

李強（1976-），男，湖北漢川人，浙江省桐鄉市濮院鎮中心衛生院主治醫師，醫學學士，從事內科疾病診治研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2011.10.024