芹菜斑枯病研究概述

朱 鑫 高國訓 王 萱

（天津市農業高新技術示范園區管理中心，天津 300384）

芹菜斑枯病（Septoria apiicola）又叫葉枯病，俗稱火龍病，國外大多叫做晚疫病（Celery late blight），是威脅芹菜生產的一種重要病害，不僅對田間生長的芹菜產生不良影響，而且在貯運期間也能造成嚴重危害。

芹菜斑枯病最早于1890年發現于意大利（Sherf ＆ MacNab，1986），到1921年，這種病害已經蔓延到北美和歐洲的許多地區（Krout，1921；Lacy ＆ Cortright，1992）。到目前為止，世界各個地區的芹菜生產都受到過芹菜斑枯病的嚴重危害，造成的損失高達50 %～90 %（Sherf ＆MacNab，1986；Minchinton，2008）。在我國，幾乎所有的芹菜產區都發生過嚴重的斑枯病（趙奎華，2009），云南省呈貢縣調查發現，當地芹菜斑枯病發病率一般為 20 %～30 %，有時可達80 %以上，嚴重時全部受害（王海燕，2006）。

為了有效控制芹菜斑枯病的發生與危害，國內外學者先后從該病害的病原菌特性、發病癥狀、發病規律、防治措施、抗病性鑒定、遺傳規律和抗病育種等方面進行了研究，本文對這些研究做一概述，旨在為今后工作提供參考和借鑒。

1 病原菌

1890年，Briosi和Cavara在芹菜上最早發現該病時，將其病原菌命名為Septoria petroselini var.apii，Chester于1891年將其改名為Septoria apii，1915年俄羅斯的Dorogin發表文章認為，芹菜斑枯病的病原菌有兩種，一種是主要存在于歐洲的Septoria apii，可引起大斑型斑枯病，另一種是存在于美國的 Septoria apii-graveolentis，可引起小斑型斑枯病。這一說法曾經得到部分學者的支持（Berger，1970）。但Gabrielson和Grogan（1964）、Sheridan（1968a）的研究表明，上述兩種病原菌實際上是同一種病原菌，只是發生了一些細微的變化，他們建議采用 Septoria apiicola作為芹菜斑枯病菌的學名，目前這一命名已經得到廣泛認可，國際真菌學會（IMA）正在采用此命名。

芹菜斑枯病病原菌為半知菌亞門殼針孢屬芹菜生殼針孢菌。分生孢子器近球形，生于寄主種子或侵染組織表皮下，大小為（87.0～155.4）μm×（25.0～56.0）μm，黃褐色至黑色，遇水潮濕后可從孔口逸出逾5400個分生孢子。分生孢子線形，無色透明，直或彎曲，頂端稍鈍，尾部圓錐形或長錐形。典型的孢子具有 3個以上隔膜，而年幼的孢子不具這種隔膜，大小為（10.0～72.0）μm×（0.9～3.0）μm（Sherf ＆ MacNab，1986；Hausbeck et al.，2002）。分生孢子萌發時，隔膜增多或斷裂成若干段，每段均產生芽管（陳雪 等，2007）。

2 為害癥狀與侵染循環

芹菜斑枯病主要發生在葉片上，也可為害葉柄和莖。發病初期，葉片黃綠色，出現油漬狀小斑點，直徑一般小于5 mm，邊緣明顯。這些病斑不久就變成褐色，組織逐漸壞死，斑面上散生一些小黑點，這些小黑點就是從表皮突顯出的分生孢子器，也是鑒定和識別芹菜斑枯病的重要標志（Gabrielson ＆ Grogan，1964）。病斑外緣有時呈黃褐色，形狀多為不規則形，葉柄及莖部的病斑則多為近菱形至近橢圓形，表面稍凹陷，灰褐色，病斑內部顏色較外緣淺，其上散生小黑點（Koike et al.，2006）。

田間觀察發現，往往是植株外圍的、位置靠下的大齡葉片最早出現病斑，之后再向上部的幼嫩葉片擴展，如果病情得不到控制，葉片上的病斑就會增多、變大，并相互合攏，導致整張葉片變褐、壞死（Koike et al.，2006），甚至整株死亡（Sherf ＆ MacNab，1986）。

芹菜斑枯病主要是通過種子傳播的（Berger，1970；Koike et al.，2006）。英國的一項調查顯示：93 %以上的芹菜種子都攜帶斑枯病病菌，其中大部分病菌會在8個月內死亡，但仍有少數病菌可以存活15個月（Sherf ＆ MacNab，1986），最長的可以達到2 a（Maude，1996）。有人注意到，當年新繁制的芹菜種子往往攜帶較多病菌，而存放幾年后種子上具有生活力的病菌數量就會顯著減少；但如果將種子存放在干燥、低溫條件下，那么病菌存活的時間可延長到2～3 a（Koike et al.，2006）。除了種子，感病植株的殘枝敗葉也是芹菜斑枯病的主要傳播途徑之一，植株帶病殘體上的斑枯病病菌存活時間根據所處的具體環境條件而有所不同，埋入土壤中的病殘體上的病菌分生孢子在4個月內具有生活力（Sheridan，1966），Maude和Shuring（1970）報道可維持9個月，最長不超過21個月。還有報道，當土壤中的病殘體處于干燥狀態，病菌生活力可維持 18個月，如果病殘體組織完全降解消失，病菌生活力只能維持 6個月（Gabrielson，1962）。植株病殘體降解快慢與氣候條件有關，如果氣候比較溫暖，那么降解就快，其攜帶的病菌存活的時間也較短（Sherf ＆ MacNab，1986）。

芹菜斑枯病病菌主要通過風雨、噴灌、農事操作、動物以及農具等傳播。病菌在低溫、潮濕的環境條件下產生分生孢子和分生孢子器，萌發后的孢子直接進入氣孔和穿透葉片的上、下表皮造成侵染。帶病種子發芽時，種皮上的分生孢子器經常粘附在展開的子葉上，在濕度適宜的條件下，大約14 d子葉上就會出現新的分生孢子器，隨后孢子將進一步擴散到新葉和嫩莖上，幼苗即表現出病癥。寄主發病后產生分生孢子器，釋放分生孢子，進行重復再侵染（Sherf ＆MacNab，1986）。

分生孢子萌發與溫度和濕度密切相關。有試驗表明，芹菜感病后，在5～25 ℃溫度范圍內，病斑數量隨著溫度的升高而增加，25 ℃以后開始下降；同時，病斑數量隨著濕度持續時間的延長而增加（Mathieu & Kushalappa，1993）。Sheridan（1968b）也發現，在室內試驗中，芹菜斑枯病病菌孢子萌發至少需要保持 12 h的 100 %相對濕度，在 20.0～22.5 ℃條件下最易萌發。Sheridan（1968c）進一步進行田間試驗表明，芹菜葉片被病菌侵染需要相對濕度94.5 %以上、保持36 h以上，當溫度超過30 ℃時，病情會得到一定遏制。Lacy（1994）試驗發現，芹菜葉片接種斑枯病病菌后保持21 ℃、36～48 h溫潤狀態，那么最早8 d葉片就可出現病斑，21 d后每片小葉上最多出現14個病斑，而25 ℃下最多只能出現2.5個病斑。

3 綜合防治技術

3.1 化學防治技術

目前，最常用的防治芹菜斑枯病的措施是噴施殺菌劑。噴施殺菌劑一般要在病斑出現之前或者在病斑剛剛出現的時候進行，這樣得到的防治效果最好，如果等到發病嚴重時再噴，不僅病情難以控制，而且損失也無法挽回（Mudita & Kushalappa，1993）。

3.1.1 化學藥劑 防治芹菜斑枯病使用最多的殺菌劑是百菌清或百菌清與其他殺菌劑的混合物（Mudita & Kushalappa，1993）。近幾年，開始推廣應用有效成分為嗜球果傘素類（strobilurin）的殺菌劑（Bounds & Hausbeck，2007a，2008），主要包括嘧菌酯、肟菌酯或他們的混合物。在美國密歇根州，當地種植者為了增強百菌清的防治效果，向百菌清藥液中加入具有良好內吸性和治愈性的嘧菌酯（Hausbeck，2002；Bounds & Hausbeck，2004），美國環保局認為其對人體和環境的污染比其他殺菌劑更小（Bartlett et al.，2002）。

3.1.2 噴藥時間 根據以往的經驗，殺菌劑一般在芹菜定植后7～21 d內噴施第1次，之后間隔7～10 d再噴1次，就可有效控制斑枯病的發生，但這樣做往往會導致殺菌劑施用過量。為了保證理想的防治效果，同時能夠顯著減少殺菌劑用量，人們不斷進行試驗與摸索，希望找到一種更加高效的殺菌劑施用方式。在這個過程中，有人曾設想將首次噴藥時間推遲到定植21 d以后，以減少噴藥次數，由于這種方式完全不考慮氣候條件變化，因而防病效果并不穩定（Lacy，1973）。還有人主張等到田間芹菜達到一定發病率時再噴施殺菌劑，這樣做的后果就是會造成相應的產量損失（Mudita & Kushalappa，1993）。

Lacy（1994）試驗發現，芹菜葉片表面保持12 h濕潤是植株感病的臨界值，當濕潤狀態超過12 h，就應該噴施殺菌劑，據此，他連續3 a以12 h濕潤為防控標準進行噴藥防治斑枯病的試驗，結果每年都可以減少2次噴藥。Bounds和Hausbeck（2004，2007a，2007b）在密歇根州的試驗報告也表明，這樣做能減少1～2次噴藥，如果在定植后28 d開始噴藥，甚至能減少3～5次。

Mudita和 Kushalappa（1993）注意到，芹菜斑枯病的發生除了與葉片表面保持濕潤的時間有關外，還與溫度密切相關。TomCast病情預警系統之所以能夠大范圍地成功應用于芹菜斑枯病防治，正是基于此。TomCast病情預警系統是由FAST預警系統演變而來的（Madden et al.，1978），最初只是應用于番茄早疫病的預防，后來逐漸擴展到番茄晚疫病和炭疽病、胡蘿卜斑點病和黑斑病、芹菜早疫病和斑枯病（Bounds & Hausbeck，2008）等病害的預防。

TomCast病情預警系統是先調查田間采集葉片濕潤持續時間和此期間的平均溫度，再根據表1列出的經驗值查出病害嚴重度數值（DSV，disease severity values），計算出DSV積累值，當DSV積累值達到一定的閾值時，就提醒人們應該噴灑殺菌劑進行預防了。

表1 TomCast病情預警系統DSV與環境條件對應表（Madden et al.，1978）

最初將TomCast病情預警系統用于芹菜斑枯病防治預警時，開始噴藥的DSV閾值定的偏高，后來根據實際應用效果逐漸降低。如在加利福尼亞州，DSV閾值就由先前的 30降到 20，噴藥減少1次；而在密歇根州，DSV閾值需進一步降到10，產量才不至于減少（Bounds et al.，2006；Bounds，2007a，2007b）。Minchinton（2008）研究發現這個系統更適合在芹菜生長前期使用，而不是在植株郁閉后。冬茬芹菜生長前期將DSV閾值定為10或15，能減少噴藥6～8次。目前，美國Campbell’s soup公司所有芹菜生產都在使用TomCast病情預警系統來確定防治斑枯病的噴藥次數，每年可以減少噴藥 9～12次（Minchinton，2008）。在荷蘭，應用 TomCast病情預警系統改進百菌清的噴施時間也已經取得成功（Minchinton，2008）。

3.2 其他防治技術

芹菜斑枯病主要通過種子傳播，因此播種前進行種子處理是防治斑枯病的一項有效措施，實際生產中的具體處理方法：① 在48 ℃熱水中浸泡30 min，在浸泡過程中不斷進行攪動，使水溫均勻，浸泡完后立刻放在冷水中冷卻，隨后晾干備用（Maude，1970）；② 30 ℃下用0.2 %福美雙溶液浸泡24 h（Sherf ＆ MacNab，1986）；③ 使用貯存期超過2 a的種子（Sherf ＆ MacNab，1986）；④ 在機械化育苗過程中，對非圓形的種子進行丸粒化處理。但是，經過處理的種子與未經處理的種子相比，保存2～3 a后發芽率會降低（Krout，1921）。

另外，輪作（Maude，1970）、清除病葉（Bounds & Hausbeck，2008）、苗期預防、平衡施肥（曹力強，2008；趙勝文 等，2008）、使用抗病品種如UC036SF（Quiros，2004）等措施也是防治芹菜斑枯病的有效方法。

4 抗病性鑒定

準確評價一個植物材料或品種的抗病性需要有一個科學的評價方法。以前對芹菜斑枯病為害程度的估計都是主觀的，只用描寫性的語言來表示。Ryan和Kavanagh（1971）用殺菌劑對斑枯病的控制率來表示。隨著科技的進步，植物抗病性的評價方法已經從過去的概括的狀態描述轉向了精確的數量描述。現在大多數研究者都在田間或實驗室用可見的、數量化的方法來評價一個品種或材料的抗病性（Edwards et al.，1997）。還有部分研究者從分子標記入手來分辨寄主是否有抗性（Winter & Karl，1995）。

4.1 孢子懸浮液的配制

從田間取芹菜感病植株葉片，用NaClO消毒后放入蒸餾水中浸泡10～15 min，提取孢子，過濾之后放入瓊脂培養基中進行孢子培養，保持培養箱溫度20 ℃、18 h光周期12 d，過濾后得到的孢子懸浮液用血球板計數器進行計數，稀釋到2×104個·mL-1（Mudita & Kushalappa，1991）。Ochoa和Quiros（1989）則認為將病葉用蒸餾水浸提1 h，過濾后將孢子濃度調整到1×106個·mL-1比較好。也有報道將分離的病原菌接種在芹菜汁和 PDB混合培養基（Mathieu & Kushalappa，1993）、PLY 培養基（Edwards et al.，1997）、PDA 培養基（Gabrielson ＆ Grogan，1964）或者CDAMS-V1培養基上（趙奎華，2009）。還有部分研究者認為將培養好的孢子濃度調整到1×105個·mL-1也可以達到接種的目的（Ben-Yephet et al.，1992；Edwards et al.，1997）。如果是小規模試驗，Lacy（1994）認為可以不經過孢子提純，直接用血球板計數器把孢子濃度調整到1×106個·mL-1。

4.2 接種方法

將分離好的芹菜斑枯病病原孢子溶液放入噴霧器中，在芹菜植株上部進行均勻噴霧，接種期一般為 3～6片真葉期（Ochoa & Quiros，1989；Mathieu & Kushalappa，1993；Mudita & Kushalappa，1993；Lacy，1994；Edwards et al.，1997）。接種后的植株在溫度為20～24 ℃的培養室中保持葉片濕潤 72 h（Mathieu & Kushalappa，1993；Mudita & Kushalappa，1993；Edwards et al.，1997），以促使發病。如果試驗條件有限，還可以覆蓋塑料袋8 d，以保持濕度（Ben-Yephet et al.，1992）；或者在21 ℃下進行黑暗培養，并保持葉片連續濕潤24 h或者間斷性濕—干—濕12 h—12 h—12 h（Lacy，1994）。一般接種10 d后就有病癥表現，21 d后就可以進行抗病性鑒定（Ochoa &Quiros，1989）。如果是對離體的芹菜葉片或植株進行接種，可以放置在鋪有濾紙的培養皿中，其他發病條件與未離體植株一樣（Edwards et al.，1997）。

Bounds和 Hausbeck（2007b）研究發現，如果要直接在田間進行抗病性鑒定，可以使用間接接種的方法。把提取的芹菜斑枯病病原孢子溶液噴灑在誘發行植株上，讓病原菌通過自然的噴濺進行傳播，接種后隔10～15 min噴1次水，以保持葉片濕潤，持續12 h以上，所有的誘發行都要接種2次，時間分別在定植后的42 d和49 d或者39 d和51 d。這種方法受外界環境條件的干擾比較大，但是能準確反應田間的發病情況。

4.3 抗病性評價

剛開始對芹菜斑枯病進行分級的時候，都比較簡單、粗略。Mudita和 Kushalappa（1993）僅僅把芹菜斑枯病發病率定為0、2 %、4 %、8 %和16 % 5個原始等級。Mathieu和Kushalappa（1993）也只是把病害程度分為4個等級：幾乎不感染、少量感染、中度感染和嚴重感染。Lacy（1994）也只是通過計算葉片上的病斑數來確定植株抗性。Ochoa和Quiros（1989）通過計算葉片被侵染的百分率，把病情指數定為 5級。但隨著試驗的深入，芹菜植株上出現了一些其他病癥，所以他們把病情指數分級標準進行了修改，加入了黃斑、壞死和分生孢子器數量，分級標準為：0級，無病害；1級，極少數分散的黃斑；2級，極少數分散的黃斑并伴隨初始的壞死；3級，中等程度的分散黃斑，低于 25 %的壞死，表明分生孢子器的生長；4級，25 %～100 %的壞死斑，大量分生孢子器生長（Ochoa & Quiros，1989）。Edwards等（1997）把芹菜斑枯病病害指數分為 4級，在出現病斑和分生孢子器的基礎上，還把失綠作為一個分級的標準；同時用3種方法來評估侵染的發展：① 病菌侵染百分率。在未離體葉片中計算每 20株植株中任意 1片葉片的斑點所占的百分率和被侵染植株的百分率，而離體葉片的計算方法是每10株植株中任意2片葉片的斑點數和被侵染葉片的百分率。② 病斑總數。在未離體葉片中計算每20株植株中每片葉片的病斑總數和病斑類型，而離體葉片的計算方法是每10株植株中任意2片葉片的病斑總數、類型和規模。③ 分生孢子數量。未離體葉片和離體葉片都是從每 10株被侵染的植株中任意選取2片葉片，每片葉片任意選取10個葉斑，用立體顯微鏡計算上面的分生孢子數。在鑒定一個品種或者材料的抗病性時，如果病害指數為 0，說明是免疫的，這只在野生芹菜和歐芹中發現；如果病害指數為 1，說明是高抗斑枯病，目前只在野生芹菜的雜交后代中發現；如果病害指數為 2，說明是一般抗斑枯病，在野生芹菜的雜交后代中有發現，并且還存在一個商品種Giant Red；如果病害指數為3，說明是高感斑枯病，大部分商品種都是高感品種。

5 抗病性遺傳與育種

5.1 抗病品種研究現狀

據 Thomas（1921）報道，葉色較綠的芹菜品種對斑枯病的抗性明顯高于葉色偏淡的自白（self-blanching）品種；Donovan等（1986）也報道綠色品種較抗斑枯病，主要表現為葉片上病斑出現時間比較晚，而且病斑上的分生孢子器也較少。但更多的研究者發現，以往的芹菜品種對斑枯病的抗性水平普遍不高（Sheridan，1968a，1968b），Ochoa和Quiros（1989）曾對144個芹菜品種的抗病性進行了鑒定，希望能從中篩選出抗斑枯病品種，但結果卻沒有發現一個品種具有突出的抗性。Edwards等（1997）以葉片病斑表現作為量化指標對不同類型的芹菜品種進行抗病性評估，結果顯示參試的所有商品種對斑枯病均為敏感或較敏感，且品種的抗性與葉綠素含量無關。

5.2 抗源材料篩選

為了尋找有效的斑枯病抗源材料，人們把視野擴大到與芹菜親緣關系較近的野生芹菜類型和其他栽培種。Gabrielson（1952）最早發現野生芹菜Apium.sellowianum和Apium.nodiflorum對斑枯病具有抗性，而另一野生芹菜 Apium.australe則易感病。具有抗性的野生芹菜還有Apium.panul、Apium.chilense、Apium.prostratum和 Apium.leptophyllum，其中 A.nodiflorum和 A.leptophyllum的抗性水平較高，而 A.prostratum和 A.annuum則較低（Quiros，1987，1988；Ochoa & Quiros，1989）。此外，多項研究表明芹菜的近源種皺葉香芹（Petroselinum hortense）對斑枯病具有很高的抗性（Madjarova & Bubarova，1978；Honma & Lacey，1980；Ochoa & Quiros，1989）；Edwards等（1997）還發現平葉香芹（Petroselinum crispum）和lovage（Ligusticum scoticum）同樣具有極高的抗性。不過，上述抗性材料并不都能作為抗源用于進一步育種工作，主要原因是有的材料不能與芹菜實現雜交，如A.leptophyllum（Ochoa & Quiros，1986）。

5.3 抗病性遺傳規律

根據雜交后代的抗病性表現，人們對芹菜抗斑枯病的遺傳規律進行了推測分析，但得出的結論并不一致（Ochoa & Quiros，1989）。Bohme（1960）利用兩個抗性不同的根芹材料進行雜交試驗，得出的結論是芹菜斑枯病抗性是隱性遺傳，而且是多基因控制的。Ochoa和Quiros（1989）根據兩個芹菜×皺葉香芹的雜交試驗結果得出相同的結論。不過，美國加州大學Quiros領導的研究小組利用抗病野生材料 A.panul和 A.chilense與普通芹菜品種進行雜交，經過多年的觀察分析認為，芹菜斑枯病抗性是不完全顯性遺傳，至少有2個基因參與控制（Quiros，1998）。由此可見，芹菜斑枯病抗性遺傳方式是多樣化的，與抗源材料的遺傳基礎密切相關。

5.4 抗病品種選育

由于傳統芹菜品種對斑枯病的抗性水平普遍不高，而且品種間差異不大，很難通過雜交獲得具有較高抗性的新品種。利用具有高抗病性的野生芹菜作為抗源，與農藝性狀優良的普通芹菜品種進行遠緣雜交，再從F1自交或回交群體中選擇抗性個體，并通過世代優選將其穩定下來，即可育成農藝性狀優良的抗病品種。美國開展這樣的研究工作已有很長時間了，但前期可能是由于所選抗源材料的雜交親和力差和隱性遺傳的原因，進展不是非常順利，直到2001年，Quiros才首次在加州芹菜研究咨詢委員會年度報告中提出，他們已經通過遠緣雜交獲得了 2個抗性品系99A242和99A244，2004又宣布獲得了1個兼抗黃化病的芹菜抗性品系 UC036SF（Quiros，2001，2004）。

此外，Evenor等（1994）通過體細胞培養技術得到多個無性變異系，并經過多輪共培養和細胞再生過程獲得抗性明顯的植株，而且得到自交后代。不過到目前為止，還沒有任何一個抗斑枯病品種在大規模芹菜生產中得到推廣應用。

6 展望

芹菜斑枯病是威脅芹菜生產的一種重要病害，在全世界范圍內都有發生，嚴重影響了芹菜的產量和品質，引起了各國研究者的關注。目前對芹菜斑枯病已經有了一定的了解，在發病規律、病原菌世代、抗病性鑒定等方面進行了深入的研究。但是也應該看到存在的問題，特別是我國對此的研究還處于初始階段，應該密切關注國際上芹菜斑枯病研究動態，加強與國外相關研究機構的合作，通過轉基因等生物技術方法從抗性材料中提取抗病基因，并導入成熟的商品種中，選育出抗病品種；其次是抗病性遺傳規律的進一步研究，解決雜交親和力差和隱性遺傳的問題；三是建立針對性強、操作簡便的抗病性評價體系，并通過該體系來評價一個品種或材料的抗性。

曹力強.2008.芹菜斑枯病的防治.北方園藝，（6）：205.

陳雪，李寶聚，傅俊范，石延霞，趙彥杰.2007.芹菜斑枯病和葉斑病的識別與防治.中國蔬菜，（9）：53-54.

王海燕.2006.保護地西芹斑枯病的發生與防治.長江蔬菜，（2）：27.

趙奎華.2009.芹菜斑枯病菌生物學特性研究.菌物研究，7（3-4）：169-179.

趙勝文，趙學寧，張愛民，張偉，劉傳盈，甘懷忠.2008.芹菜斑枯病綜合防治措施.現代園藝，（11）：47.

Bartlett D W，Clough J M，Godwin J R，Hall A A，Hamer M，Parr-Dobrzanski B.2002.The strobilurin fungicides.Pest Manage Sci，58：649-662.

Ben-Yephe Y，Pressman E，Evenor D，Rappaport L.1992.Quantitative method of inoculation of celery plants with Septoria apiicola.Phytoparasitica，20：25-30.

Berger R D.1970.Epiphytolagy of celery late blight.Fla State Hortie Sac Proc，83：208-212.

Bohme H.1960.The causes of the different resistances of two different celeriac varieties to leaf spot（Septoria apii-graveolentis Dorogin）.Phytopathologische Zeitschrift，37：195-213.

Bounds R S，Hausbeck M K，Podolsky R H.2006.Comparing disease for ecasters for timing fungicide sprays to control foliar blight on carrot.Plant Dis，90：264-268.

Bounds R S，Hausbeck M K.2004.Evaluation of a biopesticide and fungicides for managing late blight of celery.Fungic Nematicide Tests，59：80.

Bounds R S，Hausbeck M K.2007a.Comparing disease predictors and fungicide programs for late blight management in celery.Plant Dis，91：532-538.

Bounds R S，Hausbeck M K.2007b.Integrating disease thresholds with TomCast for carrot foliar blight management.Plant Dis，91：798-804.

Bounds R S，Hausbeck M K.2008.Evaluation of disease thresholds and predictors for managing late blight in celery.Plant Dis，92：438-444.

Chester F D.1891.Notes on three new or noteworthy diseases of plants.Bulletin of the Torrey Botanical Club，18（12）：371-374.

Donovan A，Collin H A，Isaac S.1986.Selection for resistance to late blight in celery//Morris P，Scragg A H，Stafford A，Fowler M W.eds.Secondary Metabolosm in Plant Cell Cultures.Cambridge：Cambridge University Press：244-249.

Dorogin.1915.Septoria apii-graveolentis.Mater Mikol Fitopat Ross，1（4）：72.

Edwards S J，Collin H A，Isaac S.1997.The response of different celery genotypes to infection by Septoria apiicola.Plant Pathology，46（2）：264-270.

Evenor D，Pressman E，Ben-Yephet Y.1994.Somaclonal variation in celery and selection by coculturing toward resistance to Septoria apiicola.Plant Cell Tissue and Organ Culture，39：203-210.

Gabrielson R L，Grogan R G.1964.The celery late blight organism Septoria apiicola.Phytopathology，54：1251-1257.

Gabrielson R L.1952.Etiology of the Septoria blight，disease of celery and taxonomy of the causal organism〔D〕.Davis：University of California.

Gabrielson R L.1962.Survival of the celery late blight organism.Phytopathology，52：361.

Hausbeck M K，Cortright B D，Linderman S D.2002.Control of foliar blights of celery using standard fungicide programs and a diseaseforecaster.Fungic Nematicide Tests，57：23.

Hausbeck M K.2002.Late blight of celery//Davis R M，Raid R N.eds.Compendium of umbelliferous crop diseases.USA：American Phytopathological Society Press：21-22.

Honma S，Lacey M L.1980.Hybridisation between pascal celery and parsley.Euphytica，29：801-805.

Koike S T，Gladders P，Paulus A O.2006.Vegetable diseases：a color handbook.London：Manson Publishing Ltd：90-91.

Krout W S.1921.Treatment of celery seed for the control of Septoria blight.Jour Agr Res.，21：369-372.

Lacy M L，Cortright B D.1992.Chemical control of Septoria leaf（late）blight of celery.Fungic Nematicide Tests，47：90.

Lacy M L.1973.Control of Septoria leafspot of celery with systemic and nonsystemic fungicides.Plant Dis Rep，57：425-428.

Lacy M L.1994.Influence of wetness periods on infection of celery by Septoria apiicola and use in timing sprays for control.Plant Disease，78（10）：975-979.

Madden L，Pannypacker S P，NacNab A A.1978.FAST，a forecast system for alternaria solani on tomato.Phytopathology，68：1354-1358.

Madjarova D J，Bubarova M G.1978.New forms obtained by hybridization of Aium graveolens × Petroselinum hortense.Acta Horticulturae，73：65-72.

Mathieu D，Kushalappa A C.1993.Effects of temperature and leaf wetness duration on the infection of celery by Septoria apiicola.Phytopathology，83（10）：1036-1040.

Maude R B，Shuring C G.1970.The persistence of Septoria apiicola on diseased celery debris in soil.Plant Pathology，19：177-179.

Maude R B.1970.The control of Septoria on celery seed.Ann Appl Biol，65：249-254.

Maude R B.1996.Longevity of seedborne organisms//Maude R B.Seedborne diseases and their control.〔S.L.〕：CAB International：32-43.

Minchinton E.2008.Validation of a disease forecasting model to manage late blight in celery.http：//www.vgavic.org.au/pdf/r&d VG06047 Septoria Celery Model Validation extract.pdf.

Mudita，Kushalappa.1991.Effect of media and temperature on sporulation of Septoria apiicola，and of inoculum density on septoria blight severity in celery.Phytoprotection，72：97-103.

Mudita，Kushalappa.1993.Ineffectiveness of the first fungicide application at different initial disease incidence levels to manage Septoria apiicola blight in celery.Plant Disease，77（11）：1081-1084.

Ochoa O，Quiros C F.1986.Interspecific hybridization in apium：novel source of variability for clery.Ort Sci，21：791.

Ochoa O，Quiros C F.1989.Apium wild species：novel sources for resistance to late blight in celery.Plant Breeding，102：317-321.

Quiros.1987.Celery genetics and breeding for disease resistance.Annual Report of the California Celery Research Advisory Board for 1986-1987：1-5.

Quiros C F.1988.Breeding celery for disease resistance and improved quality.Annual Report of the California Celery Research Advisory Board for 1987-1988：19-22.

Quiros C F.1998.Celery genetics and breeding for disease resistance.Annual Report of the California Celery Research Advisory Board for 1997-1998：13-18.

Quiros C F.2001.Celery genetics and breeding for disease resistance.Annual Report of the California Celery Research Advisory Board for 2000-2001：1-5.

Quiros C F.2004.Celery genetics and breeding for disease resistance.Annual Report of the California Celery Research Advisory Board for 2003-2004：1-6.

Ryan E W，Kavanagh T.1971.Comparison of fungicides for control of leaf spot（Septoria apiicola）of celery.Annals of Applied Biology，67：121-129.

Sherf A F，MacNab A A.1986.Celery//Vegetable diseases and their control.New York：John Wiley & Sons：157-201.

Sheridan J E.1966.Celery leaf spot：sources of inoculum.Ann Appl Biol，57：75-81.

Sheridan J E.1968a.The causal organism of celery leaf spot，Septoria apiicola.Trans actions British Mycological Society，51（2）：207-213.

Sheridan J E.1968b.Conditions for germination of pycnidiospores of Sepdaria apiicola Speg.New Zealand Journal of Botany，6：315-322.

Sheridan J E.1968c.Conditions for infection of celery by Seproria apiicola.Plant Dis Rep，52：142-145.

Thomas H E.1921.The relation of health of the host and other factors to infection of Apium graveolens by Septoria apiicola.Bulletin of the Torrey Botanical Club，48（1）：1-29.

Winter P，Karl G.1995.Molecular marker technologies for plant improvement.World Journal of Microbiology & Biotechnology，11：438-448.