長托寧與阿托品治療急性有機磷中毒的療效分析

吳鵬起

遼寧省鐵法煤業（集團）總醫院急診科，遼寧調兵山 112700

急性有機磷農藥中毒（AOPP），是一種常見的急診內科疾病，依據農藥接觸史，典型的臨床表現以及實驗室檢查、診斷并不困難，治療原則上包括盡早去除毒物，應用特效解毒劑及防治并發癥。目前救治有機磷中毒的抗膽堿能神經藥物大多以阿托品為主，筆者所在醫院急診內科1998～2010年利用長托寧取代阿托品治療急性有機磷中毒68例，療效較好，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

長托寧治療組68例，其中男42例，女26例，年齡18～72歲，服毒量10～150 mL，服毒后來筆者所在醫院時間30 min～4 h，阿托品對照組68例，年齡、服毒量及服藥后來院時間等一般資料比較差異無統計學意義。見表1。

表1 一般資料比較

1.2 臨床分級

據文獻有機磷農藥中毒診斷及分級標準[1]。治療組：輕度16例，中度31例，重度21例；對照組：輕度14例，中度35例，重度19例。

1.3 治療方法

確診為急性有機磷中毒后，立即予清水洗胃，活性炭吸附及硫酸鈉導瀉，同時依據臨床分級，立即給予特效解毒劑治療，長托寧（鹽酸戊乙奎醚注射液,成都力思特制藥股份有限公司，H20020606）具體用量見表2。

表2 阿托品、長托寧及氯解磷定使用方法

長托寧治療組肌肉注射首次給藥30 min后，如中毒癥狀未消失和全血膽堿酯酶（CHE）活力低于50%時，再給予首次用藥的半量，首次給藥1～2 h后如中毒癥狀仍未消失和全血膽堿酯酶活力仍低于50%時，再給予首次用藥半量，直至出現口干、皮膚干燥、“阿托品化”表現，并酌情應用長托寧1～2 mg，每6～12小時一次，維持阿托品化，直至中毒癥狀基本消失和全血膽堿酯酶活力恢復60%以上，可停藥觀察。24 h后中毒癥狀消失和全血膽堿酯酶活力仍＞60%，可出院。

阿托品治療組按輕、中、重度首先給予靜脈注射，氯解磷定肌肉注射，達阿托品化后改為阿托品靜脈滴注（重度），并維持阿托品化，根據臨床表現及全血膽堿酯酶活力逐漸減量，待中毒癥狀基本消失和全血膽堿酯酶活力恢復60%以上，逐漸停藥，觀察24 h，無反復可出院。

1.4 統計學處理

2 結果

治療組死亡1例，6例出現呼吸衰竭，予氣管插管，呼吸機輔助呼吸治療而痊愈，無中間綜合征及反跳發生，平均住院（5.2±2.0）d。

對照組死亡3例，中間綜合征2例，反跳1例，阿托品過量5例。2例中間綜合征經呼吸機輔助呼吸治療痊愈，平均住院（10.5±2.5） d，其他患者平均住院（8.4±3.5） d。兩組并發癥發生率經x2檢驗，兩組差異有統計學意義（х2=8.5，P＜0.01）。

3 討論

AOPP機制為有機磷中毒后，與膽堿酯酶結合形成磷酰化膽堿酯酶，使膽堿酯酶分解乙酰膽堿功能尚失，使體內乙酰膽堿大量蓄積，引起膽堿能神經傳導功能障礙而出現一系列中毒癥狀，藥物治療主要是膽堿酯酶復能劑及抗膽堿藥物。阿托品的應用原則是，早期、足量、反復給藥，但由于阿托品應用沒有具體量化指標，用量不易掌握，加之個體差異，容易造成阿托品過量或中毒[2]，楊健[3]報道，阿托品中毒導致死亡占有機磷農藥中毒死亡人數的10.78%，另外由于阿托品對M受體沒有選擇性，對M1、M2、M3受體均有作用，常出現許多不良反應，如心動過速、心臟負擔加重，使原有心臟疾患加重，驚厥、躁動不安等。阿托品對中樞的煙堿受體（N受體）無明顯作用，所以對中樞神經癥狀和中樞呼吸抑制作用較差，且對有機磷中毒引起的肌肉顫動作用較弱。而長托寧作為新型抗膽堿藥不但具有較強的外周和中樞抗膽堿作用，而且對神經肌肉接頭也具有一定作用，同時，由于該藥具有選擇性作用于M膽堿能受體亞型M1、M3，而對M2受體無明顯作用，且在體內半衰期較長，毒副作用小，持續作用時間長并減少了給藥次數[4]。

總之，長托寧治療急性有機磷中毒較阿托品比較，具有病程短、治愈率高、用藥次數少、毒副作用少等優點，值得臨床推廣應用。

[1]葉仁高.內科學[M].第6版.北京：人民衛生出版社，2004：960-966.

[2]劉利峰，夏鵠，劉先華，等.59例急性有機磷中毒救治過程中阿托品中毒的臨床分析[J].中國急救復蘇與災害醫學雜志，2007，2（7）：391-396.

[3]楊健，劉克勤.我國急性有機磷農藥中毒死亡1403例分析[J].中華內科雜志，2002，41（9）：620-621.

[4]曾繁忠.鹽酸戊乙奎醚（長托寧）取代阿托品救治有機磷農藥中毒技術[M].北京：軍事醫學科學出版社，2004：60-61.