大柴胡湯加減方治療急性胰腺炎的臨床研究

周俊娣，付成華

湖北醫藥學院附屬人民醫院，湖北十堰 442000

急性胰腺炎為胰酶消化胰腺自身及其周圍組織所引起的化學性炎癥，是一種發病急、進展快、死亡率較高的臨床常見急腹癥之一。我科近年對收治的34例急性胰腺炎患者，在常規治療基礎上應用大柴胡湯加減方治療，并與同期單純接受常規治療的34例急性胰腺炎患者療效進行臨床對比研究，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院68例急性胰腺炎患者，將其隨機分成實驗組（34例）和對照組（34例）。兩組患者的年齡、性別、病情嚴重程度分級、平時健康狀況等比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準

符合《中國急性胰腺炎診治指南》（草案）的臨床診斷和分級標準[1]。

1.3 納入標準

①急性發作的劇烈而持續性上腹疼痛，伴腹部壓痛或腹膜刺激征；②血清淀粉酶活性增高（≥正常上限值3倍）；③Balthazar CT評分值≥1分；④簽署知情同意書。

1.4 排除標準

排除胰腺癌、消化道臟器穿孔、機械性腸梗阻、腸系膜血管栓塞闌尾穿孔、腎絞痛、異位妊娠破裂。

1.5 方法

1.5.1 藥物 大柴胡湯加減方：柴胡12 g、黃芩12 g、白芍12 g、大黃 30 g、枳實 15 g、厚樸 15 g、芒硝 9 g、金錢草 20 g、蒲公英 20 g、連翹 15 g、丹參 12 g、牡丹皮 12 g，每劑 2 袋，每袋200 ml，由湖北省十堰市人民醫院藥劑科提供。5%紅糖水，每劑2袋，每袋200 ml，由湖北省十堰市人民醫院藥劑科提供。1.5.2治療方法 實驗組在常規治療的基礎上，給予大柴胡湯加減方經胃管注入，注藥后暫停胃腸減壓2 h，早晚各1袋，對照組在常規治療藥物基礎上，給予5%的紅糖水，胃管注入，7 d為1個療程。對照組和實驗組相比較，除藥物編號與實驗組不同以外，其他條件相同。

1.6 評價指標

1.6.1 臨床評價 治愈：7 d后臨床癥狀消失，血尿淀粉酶及白細胞恢復正常，胰腺彩超示胰腺正常；好轉：7 d后癥狀基本緩解，血尿淀粉酶、白細胞呈下降趨勢，胰腺彩超示病變未進一步惡化；無效：7 d后臨床癥狀與體征無明顯改變，病性呈加重趨勢，甚至死亡，或中轉手術冶療。

1.6.2 兩組治療前后Balthazar CT評分 用Balthazar CT評分比較兩組治療前后胰腺病變程度變化，依胰腺BalthuzCT評分標準判定。

1.6.3 兩組治療前后APACHE-Ⅱ評分 用APACHEⅡ評分比較兩組治療前后胰腺炎病情變化，依胰腺APACHEⅡ評分標準判定。

1.7 統計學方法

所有資料使用SPSS 15.0統計學軟件進行分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組內比較用配對樣本t檢驗，組間比較用獨立樣本t檢驗，計數資料用率表示，組間分析比較用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組綜合療效比較

實驗組痊愈11例（32.4%），好轉21例（61.8%），無效2例（5.8%），總有效率為94.2%。對照組治愈10例（29.4%），好轉15例（44.1%），無效 9例（26.5%），總有效率為 73.5%。兩組比較，差異有統計學意義（P＜0.05），實驗組優于對照組。見表1。

表1 兩組綜合療效比較（例）

2.2 兩組治療前后Balthazar CT評分比較

兩組治療后Balthazar評分均較治療前降低，實驗組降低更明顯（P＜0.05）。 見表 2。

表2 兩組治療前后Balthazar CT評分比較（x±s）

2.3 兩組治療前后APACHE-Ⅱ評分比較

兩組治療后APACHEⅡ評分均較治療前減小，實驗組減小更明顯（P＜0.05）。 見表 3。

表3 兩組治療前后APACHE-Ⅱ評分比較（x±s）

3 討論

急性胰腺炎一直是近幾年來研究的熱點，尤其是重癥急性胰腺炎，病情尤為兇險，常并發多器官功能障礙綜合征（MODS），預后差。其常見病因是膽道結石、膽系感染、暴飲暴食、高脂血癥等。各種消化酶、壞死組織、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）等炎性介質進入血液循環，引起全身炎癥反應綜合征（SIRS），產生多器官功能障礙綜合征（MODS），臨床上表現為腹脹、腹痛等。

治療上，西醫主張充分液體灌注，改善微循環，抑制胰酶的外分泌及抑制胰酶的活性，加強營養，預防感染及器官功能支持等。但在預防和治療腸道功能障礙方面，目前尚無公認療效確切的方法。近年來，盡管有大量抑制炎癥因子合成及釋放的藥物，如抗TNF-α抗體、IL-1受體拮抗劑、PAF拮抗劑等，此類藥物雖然在動物實驗中被證明有一定的作用，但在臨床上尚未取得令人滿意的結果。

在中醫學中，雖無急性胰腺炎這一病名，但“脾心痛、膈痛、肝胃不和、胃脘痛、結胸痛、厥心痛”等病癥的描述與急性胰腺炎的臨床表現基本一致。《金匱要略·腹滿寒疝宿食病脈證治第十》云：“按之心下滿痛者，此為實也，當下之，宜大柴胡湯。”急性胰腺炎辨證多屬郁肝氣滯、脾失健運、濕熱內蘊、腹實便結，屬少陽、陽明合病，法當和解少陽、內瀉熱結。大柴胡湯治療急性胰腺炎，已經得到了部分學者的認可[2]。大柴胡湯出自《傷寒論》，方中由生大黃、枳實、黃芩、芍藥、半夏、柴胡、大棗、生姜8味中藥組成。在大柴胡湯基礎上去大棗、生姜，加丹參、牡丹皮，以增強藥物活血化瘀的作用；加芒硝、厚樸，以增強中藥瀉下的功用；加蒲公英、金錢草、連翹增強藥物清熱解毒的功效。大柴胡湯加減方中各中藥相互配伍，以共奏疏肝理氣、通腹瀉濁、清熱解毒、活血化瘀之效。實驗研究表明，大黃中的鞣酸有抑制胰酶分泌的作用，并且對胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶均具有抑制作用。現代研究表明，大柴胡湯在治療急性胰腺炎時，可以保護胃腸道。伍敬柱[3]臨床研究表明大柴胡湯能夠減輕急性胰腺炎患者腹腔壓力，恢復腸道功能。大黃中的大黃素、番瀉苷等可以促進腸排空運動，促進毒物的排泄，保護胃腸黏膜，防止菌群移位。陳德昌等[4]研究認為，大黃能提高膿毒癥患者胃腸黏膜的血流量，促進胃腸蠕動功能的恢復，排泄腸內細菌和毒素，保護胃腸黏膜屏障，減少腸源性內毒素血癥的發生，這一作用可能是通過拮抗TNF-α、IL-6等炎性介質實現的。臨床研究表明，大黃與丹參能顯著降低血液、腹水中的白細胞介素-1（IL-1）、IL-6、白細胞介素-8（IL-8）、TNF-α 的含量[5-7]，從而阻斷炎癥介質的過度釋放所引發的MODS。王鳳榮等[8]研究表明，大柴胡湯尚具有調整脂質代謝的作用。還有研究表明[9]，大柴胡湯能降低括約肌張力、促進膽汁的排泄，針對胰腺炎的誘因進行治療。故大柴胡湯加減方可以針對急性胰腺炎的多個環節進行治療。

本臨床研究表明，實驗組總有效率高于對照組（94.2%vs 73.5%，P＜0.05），且胰腺 Balthazar評分值低于對照組（P＜0.05），故在常規治療急性胰腺炎基礎上聯合大柴胡湯加減方，臨床療效更好。治療后，實驗組胰腺APACHEⅡ評分值較對照組明顯下降（P＜0.05），提示大柴胡湯加減方可以阻斷患者病情的發展，改善患者的預后，其可能的機制是改善了腸道功能及抑制了炎性介質的過度合成及釋放，但其確切機制有待進一步研究。

綜上所述，在常規治療的基礎上應用大柴胡湯加減方治療，能明顯改善急性胰腺炎患者的臨床癥狀，減少并發癥和病死率，改善患者的預后。因此，大柴胡湯加減方治療急性胰腺炎值得臨床推廣。

[1]中華醫學會消化病學分會胰腺病學組.中國急性胰腺炎診治指南(草案)[J].胰腺病學,2004,34(4):38.

[2]費忠東,黃煌.大柴胡湯現代方證研究[J].江蘇中醫藥,2003,24(8):43-45.

[3]伍敬柱,朱臣昆,王德秀,等.大柴胡湯對急性胰腺炎腹內壓治療療效[J].貴州醫學院學報,2009,34(3):325-326.

[4]陳德昌,景炳文,楊興易,等.大黃對危蘑癥患者胃腸道的保護作用[J].中國危重病急救醫學,2000,12(2):87-90.

[5]黃華,鄒志森.大黃對急性胰腺炎炎癥反應的影響[J].海南醫學,2003,14:67-68.

[6]余少鴻,雷正明,張培明,等.大黃素對大鼠重癥胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺腺泡細胞凋亡的影響[J].中國中西醫結合外科雜志,2003,9(3):209-211.

[7] 鄺鋼,李勇,陳少軒,等.重癥急性胰腺炎時 IL-1、IL-6、TNF-α 變化及丹參注射液干預的實驗研究[J].四川中醫,2004,22(7):18-20.

[8]王鳳榮,劉彤,鄭嫻,等.大柴胡湯對高脂飲食所致兔動脈粥樣硬化的保護作用[J].中西醫結合心腦血管病雜志.2007,5(1):36-38.

[9]范恒,李小慧,石拓.中西醫結合治療急性胰腺炎32例[J].湖北中醫雜志,2002,24(8):18.