應(yīng)用常規(guī)MRI和ADC值鑒別中青年腦內(nèi)多發(fā)急性、亞急性缺血梗死與急性脫髓鞘斑塊

李郁欣,鮑奕舫,張 軍,耿道穎

(復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院放射科,上海200040)

顱內(nèi)多發(fā)病灶的診斷與鑒別診斷是臨床工作中經(jīng)常遇到的難題之一。尤其是急性或亞急性起病的中青年患者,以腦缺血性梗死和炎性脫髓鞘兩種疾病最為常見(jiàn)。由于部分患者臨床表現(xiàn)缺乏特異性,影像上均可表現(xiàn)為顱內(nèi)多發(fā)病灶,急性期彌散加權(quán)成像(DWI)均為高信號(hào),無(wú)論對(duì)于神經(jīng)科醫(yī)生還是影像科醫(yī)生,其鑒別診斷都是十分棘手的問(wèn)題。然而,首診時(shí)如能做到正確診斷,對(duì)于患者的治療和預(yù)后都會(huì)起到至關(guān)重要的作用。因此,本研究通過(guò)回顧性分析已確診的缺血性梗死與脫髓鞘患者的腦內(nèi)多發(fā)病灶在常規(guī)MRI上的表現(xiàn)特點(diǎn),以及量化分析病灶內(nèi)及病灶周?chē)憩F(xiàn)正常腦白質(zhì)的表觀彌散系數(shù)(ADC)值,力圖發(fā)現(xiàn)兩者之間的鑒別診斷要點(diǎn)。

1 材料與方法

1.1病例資料搜集我院住院治療的缺血性梗死患者15例,男性11例,女性4例。入組標(biāo)準(zhǔn)如下:①年齡≤50歲;②MRI掃描時(shí)間距發(fā)病時(shí)間≤10天;③顱內(nèi)病灶≥2個(gè),且排除如出血等其他性質(zhì)的病灶。急性脫髓鞘組患者12例,符合 2005“McDonald”[1]診斷標(biāo)準(zhǔn)的多發(fā)性硬化患者10例,男性5例,女性5例。入組標(biāo)準(zhǔn):①年齡≤50歲;②有再發(fā)的新癥狀出現(xiàn),MRI增強(qiáng)掃描出現(xiàn)強(qiáng)化病灶;③排除腦血管疾病和顱內(nèi)其他病灶。此外還包括視神經(jīng)脊髓炎顱內(nèi)脫髓鞘病例1例(女性,26歲)和經(jīng)活檢證實(shí)的顱內(nèi)脫髓鞘病例1例(男性,45歲)。

1.2MRI掃描所有掃描均使用GE Signa 3.0T磁共振成像系統(tǒng),8通道頭顱線(xiàn)圈。常規(guī)MRI包括:矢狀位T1WI-FLAIR和軸位的T1WI-FLAIR(TR/TI/TE=2 025/860/15 ms)、T2WI(TR/TE=3 600/115 ms)、T2WI-FLAIR(TR/TI/TE=8 500/2 250/120 ms)掃描。掃描范圍從顱頂至枕骨大孔,層厚6 mm,間隔2 mm。DWI使用單次激發(fā)的自旋回波的平面回波序列(spin echo echo-planar imaging,SE-EPI),TR=4 800 ms,TE=74 ms,FOV=24 cm,矩陣128×128,NEX=1,復(fù)制常規(guī)MRI掃描軸位掃描層面。b值分別為0和1000 s/mm2。平掃完成后全部行靜脈注射釓噴酸葡胺(GD-DTPA)的T1WI增強(qiáng)掃描。

1.3ADC值測(cè)量和統(tǒng)計(jì)分析DWI的原始數(shù)據(jù)導(dǎo)入GE functool4的diffusion軟件進(jìn)行后處理,在校正變形,選定閾值后計(jì)算獲得EPI序列的T2WI、DWI、ADC圖。缺血梗死組病例選取DWI高信號(hào)區(qū)域,急性脫髓鞘組選取增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化的區(qū)域測(cè)量。感興趣區(qū)(ROI)大小＞30 mm2,以保證測(cè)量的準(zhǔn)確性和避免部分容積效應(yīng)的影響。同時(shí)對(duì)距病灶10-15 mm的周?chē)１憩F(xiàn)腦白質(zhì)(NAWM)選取ROI進(jìn)行測(cè)量。ADC值單位為 mm2/s。統(tǒng)計(jì)分析采用PASW statistics18,非配對(duì)t檢驗(yàn),比較兩組之間是否存在差異,P≤0.001具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1急性或亞急性缺血梗死組患者15例,年齡21-48歲,男性11例,女性4例。經(jīng)過(guò)CTA或DSA以及臨床實(shí)驗(yàn)室檢查確診的腦血管發(fā)育畸形5例,動(dòng)脈粥樣硬化4例(3例大腦中動(dòng)脈狹窄,1例頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄),血管炎4例,頸動(dòng)脈夾層1例,心房粘液瘤腦栓塞1例(圖1)。常規(guī)MRI表現(xiàn)為顱內(nèi)多發(fā)病灶,病灶分布以基底節(jié)、側(cè)腦室旁及皮層為主,其次為分水嶺區(qū)。1例頸動(dòng)脈夾層的病例病灶位于前中循環(huán)和中后循環(huán)的分水嶺區(qū);1例腦栓塞的病灶主要分布于腦干、延髓和雙側(cè)小腦半球,以后循環(huán)受累為主。小病灶主要呈斑片狀,大病灶形態(tài)不規(guī)則,皮層受累為主的病灶呈楔形。80%患者(12/15例)的病灶位于單側(cè)或以單側(cè)為主。病灶呈 T1WI等低信號(hào),T2WI高信號(hào),陳舊性病灶FLAIR及DWI低信號(hào)或等信號(hào),急性期病灶DWI均呈高信號(hào)。

2.2急性脫髓鞘組患者12例,年齡17-45歲,男性6例,女性6例。病灶分布以?xún)蓚?cè)側(cè)腦室旁,額葉、頂葉及枕葉白質(zhì)為主,其次為胼胝體,腦干和小腦,亦見(jiàn)累及基底節(jié),丘腦及皮層。雙側(cè)均可見(jiàn)病灶。病灶新舊不一,急性期病灶呈圓形或卵圓形,T1WI低信號(hào),T2WI高信號(hào),周?chē)梢?jiàn)水腫呈暈環(huán)樣改變,增強(qiáng)后主要呈結(jié)節(jié)狀、環(huán)形、弧線(xiàn)樣及條片狀強(qiáng)化。DWI呈結(jié)節(jié)狀高信號(hào)或環(huán)形高信號(hào)(圖2)。

圖2 患者男性45歲,右側(cè)額葉圓形病灶,T1WI低信號(hào)(A),FLAIR高信號(hào)(B),DWI高信號(hào)(C),增強(qiáng)后病灶呈環(huán)形強(qiáng)化,壁較厚(D)。該病灶經(jīng)活檢后證實(shí)為炎性脫髓鞘。

2.3ADC值量化分析急性或亞急性缺血梗死灶22個(gè),急性脫髓鞘病灶25個(gè)。兩組ADC值具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.001),前者(6.08×10-4mm2/s±1.49)明顯低于后者(9.68×10-4mm2/s±2.27)。梗死灶周?chē)１憩F(xiàn)腦白質(zhì)的ADC值(7.75×10-4mm2/s±0.55)與脫髓鞘組周?chē)１憩F(xiàn)腦白質(zhì)(7.92×10-4mm2/s±1.03)無(wú)明顯差異(P=0.48)。(圖3)

圖3 急性、亞急性缺血梗死和急性脫髓鞘病灶及病灶周?chē)鶱AWM的ADC值箱式圖

3 討論

缺血性梗死常好發(fā)于中老年人,然而在中青年人群中也并非少見(jiàn)。主要病因以腦血管畸形、血管炎、有高危因素如糖尿病或高血壓等導(dǎo)致的動(dòng)脈粥樣硬化為主。本研究搜集的15例病例中大部分(13/15例)為以上三種原因致病。腦梗塞如果為單發(fā)病灶且DWI呈高信號(hào)時(shí)容易做出診斷,但是當(dāng)出現(xiàn)多發(fā)病灶,病灶新舊不一時(shí)則容易與炎性脫髓鞘性疾病混淆。后者好發(fā)于中青年人,以多發(fā)性硬化最為常見(jiàn)。而對(duì)于首次發(fā)病,或是以腦卒中樣發(fā)作的病例[2]則需要與缺血性梗死進(jìn)行鑒別。

顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化所致的缺血性梗死病灶位于責(zé)任血管的供血區(qū),由于大腦中動(dòng)脈供血的腦梗死約占全部腦梗死的75%,大部分病灶分布于該區(qū)的額葉、頂葉、顳葉前部及基底節(jié),MRI常表現(xiàn)為斑片狀,典型表現(xiàn)為底位于腦表面、尖指向腦室的楔形區(qū)。先天性血管發(fā)育不良以煙霧病最常見(jiàn),病變主要累及雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈的虹吸部和大腦前、中動(dòng)脈的近端,導(dǎo)致管腔進(jìn)行性狹窄或閉塞,故缺血性梗死主要位于大腦前、中動(dòng)脈供血區(qū)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎包括原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)煞N,后者主要見(jiàn)于自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白塞氏病和干燥綜合征等。主要累及顱內(nèi)中小動(dòng)脈,血管壁出現(xiàn)纖維素樣壞死、淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn),導(dǎo)致管腔狹窄。MRI可見(jiàn)病灶主要位于皮層或深部核團(tuán),且多發(fā)。頸動(dòng)脈夾層為血液從內(nèi)膜撕裂處進(jìn)入疏松的中膜,管腔發(fā)生狹窄或閉塞,腦組織處于低灌注狀態(tài),因此缺血性梗塞常發(fā)生在末梢血管供血且側(cè)支循環(huán)代償不足的分水嶺區(qū)。本文搜集的中青年缺血性梗死患者15例,其中12例病變位于單側(cè)或以單側(cè)為主,說(shuō)明缺血性梗死的部位與供血?jiǎng)用}有關(guān)。脫髓鞘性病變中最常見(jiàn)的為多發(fā)性硬化,病灶好發(fā)部位以雙側(cè)側(cè)腦室旁白質(zhì)為主,其次為胼胝體,亦可累及灰質(zhì)[3]。形態(tài)呈圓形或橢圓形,邊界清晰,典型者病灶的長(zhǎng)軸與側(cè)腦室長(zhǎng)軸相垂直。因此,仔細(xì)觀察與分析常規(guī)MRI上病灶的分布特點(diǎn)和形態(tài),可以作為缺血性梗死與脫髓鞘病灶的鑒別診斷要點(diǎn)之一。

急性或亞急性缺血性梗死和急性脫髓鞘病灶在DWI均呈高信號(hào),因此有必要通過(guò)量化分析ADC值的差異來(lái)進(jìn)行鑒別。本研究發(fā)現(xiàn)急性或亞急性缺血梗死組ADC值明顯低于急性脫髓鞘組,與文獻(xiàn)報(bào)道一致[4,5]。急性梗死DWI高信號(hào)的病理基礎(chǔ)為細(xì)胞毒性水腫,水在細(xì)胞內(nèi)彌散遠(yuǎn)慢于細(xì)胞外間隙的水的彌散,故ADC值降低。亞急性期梗死除細(xì)胞毒性水腫外,還存在血管源性水腫、神經(jīng)細(xì)胞壞死等因素導(dǎo)致細(xì)胞外間隙擴(kuò)大,ADC開(kāi)始升高,但此時(shí)由于T2的透過(guò)效應(yīng)DWI仍呈高信號(hào)。本研究發(fā)現(xiàn)脫髓鞘病灶的ADC值明顯升高,其病理基礎(chǔ)為病灶內(nèi)出現(xiàn)髓鞘脫失和軸索損傷,導(dǎo)致細(xì)胞外間隙擴(kuò)大,水分子彌散增加。組織病理學(xué)和MRI的對(duì)照研究[8]發(fā)現(xiàn),髓鞘密度和軸索數(shù)目與ADC值呈明顯的負(fù)相關(guān)。有研究[7]發(fā)現(xiàn)急性期病灶的平均ADC值明顯低于慢性期病灶,可見(jiàn)慢性期病灶內(nèi)髓鞘丟失和軸索損傷更明顯。而急性期病灶病理更為復(fù)雜,包括髓鞘脫失、軸索損傷、炎癥反應(yīng)、水腫等。目前文獻(xiàn)報(bào)道的急性期脫髓鞘病灶A(yù)DC值均見(jiàn)升高[8-10],與本文結(jié)果一致。具體數(shù)據(jù)如表1所示。因此我們認(rèn)為ADC值是鑒別急性或亞急性缺血梗死與急性脫髓鞘病變的有力手段。

表1 本文與文獻(xiàn)報(bào)道的急性缺血梗死和急性脫髓鞘病灶的ADC值mean(sd)對(duì)比。 (單位×10-4mm2/s)

本研究對(duì)缺血梗死及脫髓鞘周?chē)１憩F(xiàn)腦白質(zhì)(NAWM)的ADC值進(jìn)行測(cè)量后發(fā)現(xiàn),后者較前者略高,但兩者之間并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。缺血后周?chē)X組織由于Wallerian變性,導(dǎo)致細(xì)胞外間隙擴(kuò)大,ADC值升高。脫髓鞘病灶周?chē)哪X白質(zhì)ADC值升高,主要是由于彌漫的膠質(zhì)細(xì)胞增生、血管周?chē)募?xì)胞浸潤(rùn)、髓鞘異常變薄、軸索缺失和斑片樣水腫,導(dǎo)致了水分子運(yùn)動(dòng)的結(jié)構(gòu)屏障出現(xiàn)彌漫性的損傷。有學(xué)者[8]應(yīng)用磁共振灌注成像(PWI)發(fā)現(xiàn)缺血梗死周?chē)鶱AWM的平均通過(guò)時(shí)間(MTT)較急性脫髓鞘病灶的延長(zhǎng),如果聯(lián)合病灶區(qū)ADC和MTT值分析,可以提高鑒別診斷的可靠性。本研究并未發(fā)現(xiàn)兩者NAWM的ADC值差異,可能與選取感興趣距病灶的距離有關(guān),或者與病變的時(shí)間及病理改變不同有關(guān),今后仍需要大樣本研究和隨訪(fǎng)觀察。

總之,通過(guò)分析常規(guī)MRI上病灶的分布及形態(tài)特點(diǎn),聯(lián)合ADC值綜合判斷,可以成為鑒別急性或亞急性缺血性梗死和急性脫髓鞘病灶的有效方法。

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