吳婷
(桃江人民醫院 湖南益陽 413400)
腦心綜合征(CCS)是指各種顱內疾患引起的繼發性心臟損傷。最常見于急性腦血管病(ACVD)的急性期,常常導致病情加重,病死率增高。2010年1月至2011年12月,我院共收治急性腦血管病患者1056例,其中并發腦心綜合征120例(占11.4%),現就其臨床資料分析報道如下。
本組急性腦血管病患者共1056例,男602例,女454例;年齡42~78歲,平均64歲;其中腦梗死613例,腦出血318例,蛛網膜下腔出血125例,所有病例均經CT、MRI檢查證實;患者發病前均無明顯的心臟疾病。
全部病例入院后即進行常規心電圖檢查,異常者2~7d復查心電圖,對心力衰竭及嚴重心律失常者進行心電監護;第2天清晨空腹靜脈采血,送檢心肌酶譜和電解質,包括肌酸磷酸激酶(CPK)及同工酶(CKMB)、天門冬氨酸轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)及血鉀、血鈉等。如有異常,分別于第7天、14天復查,實行動態監測。
(1)頭顱CT確診為急性腦血管病;(2)既往無心臟病史;(3)心電圖或心電監測出現異常性改變[1]。
采用PEMS 3.1統計軟件,百分率的比較采用精確概率法和χ2檢驗。
2.1 腦心綜合征與腦血管病性病的關系本組1056例急性腦血管病患者,并發腦心綜合征120例,占11.4%,出血性腦血管病的發病率明顯高于缺血性腦血管病的發病率(P<0.01)見表1。
2.2 心電圖檢查
120例腦心綜合征患者中呈心肌缺血性改變76例(63.3%),表現為ST段壓低,T波低平或倒置;心律失常51例(42.5%),其中竇性心動過速20例,竇性心動過緩4例,室性早搏6例,房性早搏10例,房顫7例,房室傳導阻滯3例,室上性心動過速1例;急性冠狀動脈綜合征15例(12.5%),表現為ST段弓背上抬,T波倒置,無病理性Q波;急性心肌梗死7例(5.8%),表現為病理性Q波,ST段呈弓背向上抬高,T波倒置。105例(87.5%)在2周內心電圖基本恢復正常。
本組心肌酶譜異常者64例(53.3%),47例患者在腦卒中后2d內出現異常增高,56例患者在2周內恢復正常。合并低鉀和(或)低鈉者72例(60%)。

表1 腦心綜合征與腦血管病性質的關系
本組患者除予以急性腦血管病常規治療外,同時給予糾正電解質紊亂,保護心功能,心肌缺血者予以擴張冠脈,嚴重心律失常者給予抗心律失常,心力衰竭者給予強心、利尿,有心源性休克者給予抗休克治療。1056例急性腦血管病患者中,死亡95例,其中81例合并有腦心綜合征,14例未合并腦心綜合征;惡化自動出院者83例,其中74例合并有腦心綜合征,腦心綜合征的死亡及惡化率明顯高于同期未合并腦心綜合征的患者(P<0.01)。
腦心綜合征是指因急性腦病,主要為腦卒中、急性顱腦外傷累及丘腦下部、腦干和自主神經系統導致心血管功能障礙,發生類似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭的一組綜合征,隨腦病好轉異常心電圖也隨之恢復[2]。腦心綜合征發生原因主要因素是:(1)腦血管病與冠心病有相似的病因和病理生理基礎,大部分腦卒中患者均有不同程度的冠脈粥樣硬化,而腦部病變的發生又誘發和加重了心臟病變;(2)急性腦血管病時,交感-腎上腺素系統常顯示最大的應激性,兒茶酚胺、腎上腺素水平增高,引起心肌營養不良性壞死;(3)支配心臟的高級自主神經中樞位于下丘腦、腦干及邊緣系統,當腦部發生病變時,缺血、缺氧導致腦水腫或血性腦脊液直接刺激腦干、丘腦下部,導致自主神經系統受損,引起交感神經、副交感神經功能障礙,容易出現繼發性心臟損害;(4)急性腦血管病時,易發生電解質紊亂,出現低鉀、低鈉、低氯等,嚴重的電解質紊亂極易引起心臟損害和心律失常。
腦心綜合征以蛛網膜下腔出血發生率最高,腦出血其次,腦梗死亦可發生,本組資料也已證實。本組腦心綜合征的發生率為45.7%,出血性卒中合并CCS的發病率明顯高于缺血性卒中(P<0.01),其中蛛網膜下腔出血發病率最高(77.3%),其次為腦出血(67.9%)、腦梗死(27.8%),與文獻報道基本一致。其發病多在卒中后數小時至1周內發生,可能與急性腦卒中腦水腫高峰期大多出現在1周之內有關。同時可出現心肌酶譜不同程度升高,發病2周內多恢復正常。此外腦心綜合征對急性腦血管病的預后也有不利影響,本研究顯示,腦心綜合征的死亡及惡化率明顯高于同期未合并腦心綜合征的患者(P<0.01)。
[1]郭剛.急性腦卒中并發腦心綜合征62例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2006,9(2):6~7.
[2]胡維銘,王維治.神經內科主治醫師900問[M].北京:中國協和醫科大學出版社,2007:662.