類風濕性關節炎新的診斷標準下MRI的作用

王 寧 ，張雪君 ，蔡躍增 ，周 蕾

（1.天津醫科大學醫學影像學院，天津300203；2.天津醫科大學總醫院放射科，天津300052；3.天津醫科大學總醫院感染免疫科，天津300052）

2009年10月美國風濕病年會上，美國風濕病學會（ACR）和歐洲抗風濕聯盟（EULAR）共同發布了新的類風濕關節炎（RA）分類標準。新的診斷標準以受累關節多寡作為主要指標，關節炎需經超聲波(US)或磁共振成像(MRI)證實，并排除了其他疾病所致為前提[1]。由此可見新的標準下MRI在診斷RA中起著重要作用。本文旨在探討RA的MRI表現，為臨床診斷RA特別是早期RA提供影像學依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象 回顧性分析天津醫科大學總醫院2007~2011年77例診斷RA的臨床資料，所有病例均符合ACR/EULAR2010分類標準。其中女性56例，男性21例，年齡19～67歲，平均48.8歲。臨床上表現為關節腫、脹、痛、晨僵，病史從1月到30年不等。

1.2 MRI掃描 采用GE公司1.5T Signa MR掃描機檢查。常用序列有SE、FSE序列及脂肪抑制序列。手部掃描參數：T1WI（SE）：TR/TE（500/9 ms），T2WI（FSE）：TR/TE(2600/68 ms)；膝關節的掃描參數：T1WI（SE）：TR/TE(4900/82 ms)，T2WI（FSE）:TR/TE（5400/83 ms）；踝關節的掃描參數：T1WI（SE）；TR/TE(500/10 ms)，T2WI（SE）:TR/TE（400/10 ms）。各關節FOV為120～300 mm，層厚3～5 mm。分別進行矢狀位、冠狀位及軸位掃描。增強檢查包括矢狀位、冠狀位、軸位T1WI。使用對比劑為國產釓噴酸葡胺注射液（Gd-DTPA），劑量為0.1 mmol/kg體重，掃描序列采用 SE（T1WI）。

2 結果

77個病例中，累及雙手及腕關節36例（31強化、5平掃）、膝關節40例（10強化、30平掃）、踝關節1例（平掃+強化），平掃與強化沒有重疊。

2.1 手及腕關節RA的MRI征像 36例雙手及腕關節MRI檢查均顯示雙側滑膜增厚，31例增強檢查中26例雙側均顯示血管翳，增厚的滑膜及血管翳呈結節狀、新月形等呈 T1、長 T2信號（圖 1、2），圍繞在腕關節、掌指關節及指間關節周圍，增強掃描可見不同程度強化；26例顯示骨髓水腫（圖3），表現為骨內不規則、云絮狀長T2信號；骨侵蝕出現12例，呈蟲蝕狀骨質破壞（圖4）；12例出現腱鞘炎，表現為伸肌腱和（或）屈肌腱鞘增厚，為長T2高信號；軟組織腫脹出現32例，為關節周圍軟組織膨隆，呈不規則網格狀強化；關節積液出現16例，表現為腕關節、掌指關節及指間關節內長T2信號。

2.2 膝關節RA的MRI征像 40例膝關節MRI檢查中，34例出現滑膜增厚，表現為片狀、結節狀等T1、長T2信號影，10例增強掃描中4例可見血管翳；20例可見骨髓水腫，以股骨遠端及脛骨近端最為多見，表現為骨質內不規則片狀長T2信號；28例可見軟骨局限性或彌漫性破壞，以髕股及股脛關節軟骨破壞為著；20例可見關節邊緣骨質侵蝕，表現為關節面下骨質不規整，呈蟲蝕狀；26例出現半月板損傷（圖5），表現為半月板形態不規整或顯示不清，于T2WI見片狀高信號；4例可見前交叉韌帶或內側副韌帶損傷，為前交叉韌帶或內側副韌帶的長T2信號；32例可見膝關節積液；24例出現軟組織腫脹；5例可見腘窩囊腫，表現為腘窩處半膜肌及腓腸肌內側頭間橢圓形長T2信號影，邊界清晰。

圖1 T1WI增強顯示下尺橈關節滑膜增厚(↑)

圖2 T1WI增強顯示雙側第4掌指關節對稱性血管翳，新月形圍繞在第四掌指關節周圍(↑)

圖3 T2WI壓脂像示尺橈骨遠端、月骨、三角骨骨髓內片狀長T2信號(↑)

圖4 T1WI橈骨遠端骨質破壞(↑)，另可見腕骨骨質不規整

圖5 T2WI壓脂像示膝關節外側半月板前角三度損傷(↑)

2.3 踝關節RA的MRI征像 1例踝關節MRI平掃加強化，表現為踝關節、距舟關節、跟骰關節內不規則滑膜增厚，距骨骨髓水腫，踝關節周圍軟組織腫脹。

77例病人中2例類風濕因子及RA 5項檢查均為陰性，雙手MRI增強檢查均可見雙側腕關節及雙側部分指間關節滑膜增厚與血管翳形成，并有腕骨及部分掌骨骨髓水腫，雙腕關節周圍軟組織腫脹，考慮類風濕性關節炎，臨床結合多關節腫脹3個月病史，實驗室檢查血沉增快，C反應蛋白增高，考慮為早期類風濕性關節炎。按新的診斷標準回顧性分析，此兩例RA評分均為7分，符合RA。

3 討論

3.1 RA病理過程 RA是一種系統性自身免疫疾病，它以慢性破壞性滑膜炎為主要特征?，F普遍認為滑膜增殖是疾病最早期階段，臨床出現關節痛、腫脹和晨僵。然后血管翳形成、關節周圍骨質去礦化、軟骨破壞、軟骨下骨侵蝕、纖維性強直與骨性強直。類風濕發病最初的幾個月是關鍵時期，在這期間，會發生不可逆性關節損害，60%患者開始出現對稱性雙手小關節炎[2]。因此，RA的早期診斷、早期治療顯得尤為重要。

3.2 ACR/EULAR2010RA診斷標準與不同影像學方法的對比 近年來，臨床普遍反應ACR 1987的RA分類標準不能滿足人們對早期RA診斷的需求，新的診斷標準廢除了原標準中的晨僵、皮下結節、對稱性關節炎和雙手X線平片改變4項，按患者的受累關節情況、血清學檢查、滑膜炎的病程和急性時相反應物4個方面進行評分，總分在6分以上即診為RA，其中滑膜炎通過臨床或影像學確定[1]。有學者通過不同的影像學方法對26例RA患者肱骨頭骨質侵蝕情況進行評估，MRI可顯示其中25例患者的骨質侵蝕（96%），US顯示 24例（92%），CT20例(77%)，CR19例（73%）[3]。X 線平片因軟組織分辨率差，無法看到滑膜、軟骨及骨髓的改變，發現骨侵蝕要比實際發病晚6月到1年，而MRI在RA起病4月就可以檢測到骨侵蝕[4]。CT雖然在檢測小的骨質破壞方面比X線有優勢，但是仍有軟組織分辨率差的特點，同樣無法顯示滑膜、軟骨及骨髓水腫。MRI可同時評價骨及軟組織情況，可區分軟骨和滑膜，可以顯示RA的全部病理過程，常被認為是顯示滑膜病變及早期RA的金標準[5-7]。

3.3 RA的主要MRI表現及其診斷價值

3.3.1 早期RA 新的診斷標準包括兩項血清學指標即抗環瓜氨酸肽抗體（抗CCP抗體）和類風濕因子（RF），本研究中2例患者實驗室檢查都呈陰性，但臨床根據影像學檢查及臨床表現診斷為RA早期，并對其進行了抗類風濕藥物治療，效果明顯?？梢娪跋駥W特別是MRI在RA的早期診斷中起著重要的作用?；ぴ龊袷荝A最早期、最主要的改變，血管翳是RA的特征性改變，一項對早期RA腕關節MRI與臨床對照研究發現，血管翳是早期RA所有MRI陽性征象中特異性、準確性最高的，滑膜增厚特異性和準確性稍差[8]。本文2例早期RA在MRI均可見滑膜增厚與血管翳形成，早于血清學指標。研究表明，抗CCP抗體具有較高的特異性，為97.4%[9]，相對RF對診斷RA更有特異性[10]。本研究結果顯示這兩個指標和影像學之間沒有相關性，有待通過更大樣本進行研究。

3.3.2 RA的MRI表現

3.3.2.1 滑膜增厚與血管翳：滑膜增厚被認為是骨侵蝕強有力的預測因子[2]。本研究77例中可見滑膜增厚71例。正常情況下滑膜一般不被MRI顯示，一旦顯示，常提示滑膜增厚。增厚的滑膜呈等T1、長T2信號，關節積液于T2WI也呈高信號，平掃時不容易區分，但增強檢查滑膜可見強化，積液無強化，因此可區分滑膜和積液。增強檢查與脂肪抑制技術相結合,可測量滑膜體積。新的RA診斷標準評分中，滑膜炎病程大于等于6周為1分，再加上受累關節情況、血清學檢查及急性時相反應物評分，總分大于等于6分即可診為RA。而滑膜炎的診斷是依靠風濕病學專家體檢或至少有1個關節經影像學確定（不包括遠指關節、第一跖趾關節、第一拇腕關節，但包括拇指掌指關節）。研究表明，MRI評價滑膜炎比臨床更為敏感，一項對活動性RA的研究表明，MRI檢查對掌指關節滑膜炎檢出率較臨床檢查增加了10倍，107個關節滑膜炎臨床檢查僅檢出2個[11]。本研究42例增強檢查中，血管翳顯示30例。血管翳的MRI信號及強化程度與其內部血管化及纖維化程度密切相關，血管翳根據血管及纖維含量不同分為炎性血管翳、纖維性血管翳以及混合性血管翳，不同類型血管翳強化程度不同，炎性血管翳明顯強化，混合性血管翳呈不均勻中等強化，纖維性血管翳強化程度最低。一項研究表明，新生血管的存在可能加速炎細胞進入滑膜，加速血管翳形成，一些細胞因子與血管生成相關，血管內皮生長因子和它的受體已經證明在RA中起著重要作用，血清中增加的血管內皮生長因子和疾病活動性相關[12]。血管翳強化也提示了RA為活動期，當病變緩解穩定時，滑膜強化程度可以減弱或消失[13]。

3.3.2.2 骨髓水腫：MRI平掃骨髓水腫表現為片狀長T2信號，邊緣不規則，MRI信號特征與含水量增高一致，在脂肪抑制序列更為敏感。此征象發生率較高，本研究中，47例受檢者出現骨髓水腫。骨髓水腫是骨侵蝕很好的預測因子,與骨侵蝕密切相關[5,14]。骨髓水腫與骨侵蝕在T2WI都可出現局限性高信號，但是骨侵蝕有關節面下正常骨質結構的缺損，而骨髓水腫不會有骨質的缺損。骨髓水腫不僅可見于RA活動期，也可見于炎性病變、腫瘤性病變及外傷等，因此特異性較差。

3.3.2.3 腱鞘炎：腱鞘是包繞肌腱的鞘狀結構。本研究中，腱鞘炎12例。平掃對腱鞘炎顯示不佳,需MRI增強掃描[15]。腱鞘炎表現為腱鞘積液、腱鞘增厚、T2WI信號增高或邊界不規則部分撕裂、增強掃描后有強化等。對于RA，腱鞘炎同樣沒有特異性。

3.3.2.4 關節軟骨破壞：RA滑膜炎漸進持續發展，從關節軟骨邊緣的滑膜反折部增生的富于血管翳樣肉芽組織向周圍軟骨擴展蔓延，從而漸進性破壞并取代軟骨組織。MRI表現為軟骨表面可見毛糙和輕微的高低不平，甚至形成小囊狀變，失去光整柔和的形態。由于手腕關節軟骨太薄，使用常規的MRI系列顯示不清，目前軟骨的MRI研究主要在膝關節進行。本研究40例膝關節類風濕性關節炎中，28例可見關節軟骨局限性或彌漫性破壞，以髕股及股脛關節軟骨破壞為多。有26例顯示半月板損傷，若損傷達關節面緣則是三度損傷，即半月板撕裂。

3.3.2.5 骨質侵蝕：RA的病理學特征是骨質侵蝕。本研究中，骨侵蝕出現32例。骨質侵蝕發生較早，在癥狀出現6個月內即可出現[8]。MRI上的骨侵蝕被定義為T1WI上骨皮質或軟骨下骨正常信號的缺失或T2WI出現局部高信號,增強掃描骨侵蝕區內因有炎性滑膜組織可出現強化。一項研究表明，在疾病第一年，MRI顯示的骨侵蝕只有1/4在CR可見，而擁有高的MRI評分即骨侵蝕、骨髓水腫、滑膜炎及腱鞘炎評分較高的患者，在第2年更容易于CR見到骨質破壞。聯合患者的滑膜炎、骨髓水腫及肌腱炎等征象，MRI顯示的骨質破壞可預示疾病的進程，其特異度和敏感度分別是76%、80%[16]。

3.3.2.6 關節積液：表現為長T1、長T2液體信號。本研究關節積液顯示48例。RA處于活動期時積液量較非活動期多。但是關節積液特異性較差。

3.4 鑒別診斷

3.4.1 色素沉著絨毛結節性滑膜炎 好發于膝關節。病理表現為滑膜增生、含鐵血黃素沉著，絨毛突起融合成結節狀腫塊，侵蝕破壞骨質。MRI可顯示滑膜增厚、關節軟骨和骨組織的侵蝕破壞、關節積液、半月板損傷等征象，與RA難以區分。但其含鐵血黃素沉著，T1WI呈等信號或低信號，T2WI呈低信號，為此病特征性表現。

3.4.2 骨性關節炎 也有滑膜增厚、血管翳、骨髓水腫、關節積液等表現，同時也會累及手關節，故需要與RA鑒別。骨性關節炎常發生于下肢負重關節，多有骨質增生，MRI顯示滑膜增厚較RA輕，MRI動態增強檢查血管翳強化率較RA緩慢，強化程度較RA血管翳強化程度低。

3.4.3 痛風 有小指關節痛，血沉增快，類風濕因子陽性等，易誤診為RA。但痛風好發于老年男性及絕經期后婦女，初發起病急驟，以足拇趾、跖趾關節紅腫多見，并可見到痛風石。痛風石為結節狀或斑片狀鈣化影，MRI信號與痛風石中鈣含量不同有關。由于痛風有血、尿中尿酸水平增高，診斷不難。

3.4.4 結核性關節炎 有多發關節炎癥狀、紅細胞沉降率增快、皮膚結節性紅斑等，易誤診。MRI可反映關節滑膜增生、血管翳、關節積液、關節面非負重部位骨質侵蝕破壞、骨髓水腫，且結核性關節炎易在關節周圍形成膿腫，膿腫壁可見強化。根據病史及實驗室檢查不難鑒別。

3.4.5 系統性紅斑狼瘡（SLE）關節受累 以關節病變為初發癥狀的SLE，當其他系統受累的癥狀未表現出來時，容易誤診。SLE合并關節病變可累及全身大、小關節，可有晨僵。SLE的關節病變一般為非侵蝕性，不遺留關節畸形。

總之，應用MRI對RA進行診斷的主要征象有滑膜增厚、血管翳、骨髓水腫、骨侵蝕、腱鞘炎、關節積液等，其中滑膜增厚、血管翳出現率最高且出現較早，是最為重要的征象，但這種影像學表現在骨性關節炎、結核性關節炎等疾病中也可以出現，且沒有形態學或MRI信號的明顯差異，因此并不能作為確診RA的依據，必須聯合其他征象才能提高對此疾病的診斷準確性，并可判斷疾病的活動性。

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