老年高血壓患者血清尿酸水平變化的研究

國希云，鄧 嫻，賈曉清，趙黎明

解放軍總醫院門診干部診療科，北京 100853

21世紀是全球人口結構進入老齡化的時代。2000年我國60歲以上人口已超過1.3億，占總人口的10%以上，這標志著我國已進入老齡化社會[1]。隨著人口老齡化，老年高尿酸血癥和高血壓的患病率也隨之逐年增加，正影響著人們的生活質量，威脅著人類的健康。近年來研究發現，血清尿酸水平的升高與高血壓病危險性的增加密切相關[2]。本研究分析老年高血壓患者血清尿酸水平變化并探討其臨床意義，現將結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2005年我院對北京部分社區干部查體資料中的老年高血壓患者230例，作為高血壓組，其中，男208例，女22 例；年齡 60～88 歲，平均（71.7±7.66）歲。所有對象均符合WHO/ISH 1999年高血壓病診斷標準。排除繼發性高血壓、冠心病、心力衰竭、糖尿病、肝腎疾病及原發性痛風患者。選擇同期來我院行查體的健康者200例，作為正常對照組，其中，男 179 例，女 21 例；年齡 60～85 歲，平均（70.74±7.98）歲。 經行心電圖、超聲心動圖、胸部X線等系統檢查均無異常，無心、腦、腎、內分泌等疾病。兩組在年齡和性別上比較，差異無統計學意義（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

取空腹靜脈血，采用日本日立7600全自動生化測定儀測定，試劑由原儀器公司配套提供。依據尿酸酶法（比色法）來檢測血尿酸水平，其中，血尿酸＞444 μmol/L即診斷為高尿酸血癥。

1.3 統計學方法

應用SPSS 11.0軟件對數據進行分析。計量資料采用均數±標準差（）表示，組間比較采用非配對t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血尿酸指標比較

結果顯示，與正常對照組比較，高血壓組的收縮壓、舒張壓、血尿酸水平均明顯升高，差異均具有高度統計學意義（均P＜0.01）。 見表 1。

表1 兩組血尿酸指標比較（）

表1 兩組血尿酸指標比較（）

注：與正常對照組比較，**P＜0.01；1 mm Hg=0.133 kPa

組別 例數 收縮壓（mm Hg） 舒張壓（mm Hg） 血尿酸（μmol/L）正常對照組高血壓組200230120.76±12.85139.17±15.97**75.06±8.2280.49±11.5**316.25±64.59360.43±80.03**

2.2 兩組高尿酸血癥發生率比較

結果顯示，高血壓組高尿酸血癥的發生率為15.56%（36/230），正常對照組為2.50%（5/200），兩組高尿酸血癥發生率比較，差異具有高度統計學意義（χ2=21.45，P＜0.001）。

3 討論

尿酸是人類嘌呤代謝的最終產物，約2/3的尿酸由腎臟排泄，血尿酸水平的升高與嘌呤的過量合成及腎臟對尿酸的排泄減少有關，而高尿酸血癥是一種嘌呤代謝障礙性疾病。研究表明，基礎血尿酸水平是高血壓發病的最強的獨立預報因子[3]。高血壓患者有25%～35%伴有高尿酸血癥[4]，老年人高血壓與血尿酸水平具有相關性[5]。本研究結果顯示，高血壓組的血尿酸水平明顯升高，高尿酸血癥發病率也明顯升高，提示血尿酸水平的升高與高血壓的存在密切聯系，與上述研究一致。

高尿酸血癥是高血壓的一項危險因素，更多的研究認為高血壓可伴發高尿酸血癥[6]。有學者認為，血中尿酸水平過高可刺激腎素分泌，引起腎素-血管緊張素系統激活而導致高血壓。高尿酸血癥發生時，尿酸鹽結晶容易析出而沉積于血管壁，直接損傷血管內膜，引起內膜的炎癥反應，可促進動脈粥樣硬化的形成，使高血壓促成心腦血管疾病進一步增加成為可能。Wolf等[7]認為高尿酸血癥可視為高血壓的一個獨立危險因素。

高血壓患者血尿酸升高與尿酸生成增加及尿酸排出減少有關[8-10]。長期高血壓可能累及腎臟，引起腎小動脈硬化，腎血流減少，使腎小球缺氧，乳酸生成增加，尿酸排泄減少，導致血尿酸升高。另外，高尿酸血癥又可沉淀于腎小管和腎間質，刺激腎素分泌，使血壓升高，兩者互為因果，形成惡性循環。

綜上所述，尿酸水平升高是高血壓的相關危險因素，高血壓患者應常規檢測尿酸，以篩選高危人群，制訂早期強化干預方案。當高血壓患者伴尿酸水平升高時，在著重降壓的同時，還需改變生活習慣，適當運動，提倡合理的飲食結構，少食高嘌呤食物，避免使用影響尿酸排泄的藥物。老年人是高尿酸血癥和高血壓的高發人群。為了降低該病的發生率，促進、保護和維持老年人的健康，社會工作者應積極開展健康教育，提高老年人自我保護意識及自我護理的能力，通過健康教育使老年人獲得保健知識。積極的藥物治療，保持良好的心理狀態，定期對老年人進行健康體檢，也可減少高血壓和高尿酸血癥的發生，達到健康長壽，提高老年人生活質量的目的。

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