無創機械通氣治療呼吸衰竭的臨床應用進展

劉占豐，劉明艷，劉宏海

吉林省遼源市礦業集團公司總醫院，吉林遼源 136200

呼吸衰竭的病因主要為中樞驅動降低和各種限制性、阻塞性呼吸系統疾病導致的呼吸肌疲勞，而出現進行性的肺換氣和氧合功能障礙[1]。呼吸衰竭患者的臨床主要治療手段為給予機械通氣。機械通氣是利用機械對人體進行輔助通氣，從而達到維持、改善和糾正患者通氣和氧合（ventilatory and oxygenation）的一種治療措施，也是治療呼吸衰竭的重要手段，在危重患者搶救過程中占有重要地位[2]。隨著科技的發展，通氣模式也不斷更新改進，本文筆者采用無創正壓機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）并呼吸衰竭取得滿意效果，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2006年2月～2010年1月采用無創機械通氣治療的26例COPD加重并呼吸衰竭患者作為研究組，所有患者均符合2002年中華醫學會呼吸病分會制訂的診斷標準[3]。其中，男 17 例，女 9 例；年齡 47～83 歲，平均（65.7±2.4）歲；病程 11～34年，平均（18.6±4.3）年；所有患者 X 線片顯示均有明顯的支氣管-肺部感染征，并伴有大量黏稠黃膿痰液；外周血白細胞計數＞10000個/mm3和（或）中性粒細胞百分比升高（＞80%），體溫＞38℃。選擇同期采用傳統方式治療的26例COPD并呼吸衰竭患者作為對照組。兩組患者在性別、年齡、病程、臨床表現等方面比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組病例均予常規抗感染、平喘、祛痰、糾正水電解質紊亂和酸堿平衡失調以及營養支持等治療，治療組在此基礎上給予無創機械通氣序貫性脫機治療。調整雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）呼吸機參數，采用S/T工作模式。吸氣壓（IPAP）從6～8 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）開始，呼氣壓（EPAP）從4 cm H2O開始。根據患者經皮脈搏血氧飽和度（SpO2）、動脈血氣分析結果和耐受程度，0.5～2.0 h調整參數1次，逐漸延長通氣時間或上調IPAP 至 10～25cmH2O，平均（14.3±2.1）cm H2O。EPAP 從 2～5 cm H2O 開始，平均（3.3±1.2）cm H2O。 備用呼吸頻率為 12～16次/min。 呼吸機使用頻率和時間：2～3次/d，2～5 h/次，累計時間≥8 h/d。吸入氧流量根據血氣分析或SpO2（＞90%）及時調整。病情好轉后逐漸下調參數，縮短通氣治療時間，直至完全撤機。

1.3 觀察指標

記錄兩組患者的年齡、性別等一般情況。記錄通氣及氧合指標動脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、以及循環指標心率（HR）。記錄兩組總住院時間、48 h和72 h血氣分析、死亡率等情況，并做統計學處理。

1.4 療效評價標準

病情好轉標準為呼吸困難癥狀明顯改善或消失，肺部啰音明顯減少或消失，血氣分析PaO2≥75 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），PaCO2≤50 mm Hg。

1.5 統計學方法

采用SPSS 13.0統計軟件包進行數據處理，所有計量資料數據以均數±標準差（）表示，比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組不同時間段呼吸頻率、心率及血氣分析比較

治療組26例患者中，病情穩定后出院18例，改為有創通氣7例，死亡1例。意識障礙6例，無創通氣治療6 h后意識清楚。兩組治療前及治療后不同時間段呼吸頻率（R）、HR、PaO2、PaCO2、pH 值比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），見表 1～3。

表1 治療前兩組呼吸頻率、心率及血氣分析比較（，n=26）

表1 治療前兩組呼吸頻率、心率及血氣分析比較（，n=26）

組別 R（次/min） HR（次/min）30.00±10.2530.00±10.20治療組對照組109.00±10.38108.00±11.00 PaO2（mm Hg）43.52±7.3643.51±7.28 PaCO2（mm Hg）76.05±10.0875.98±10.00 pH值7.32±0.137.32±0.12

表2 治療48 h后兩組呼吸頻率、心率及血氣分析比較（，n=26）

表2 治療48 h后兩組呼吸頻率、心率及血氣分析比較（，n=26）

組別 R（次/min） HR（次/min）24.00±2.0525.00±2.10治療組對照組100.00±8.35100.00±8.42 PaO2（mm Hg）60.25±9.2560.30±8.89 PaCO2（mm Hg）65.45±10.2166.02±8.83 pH值7.32±0.137.32±0.12

表3 治療72 h后兩組呼吸頻率、心率及血氣分析比較（，n=26）

表3 治療72 h后兩組呼吸頻率、心率及血氣分析比較（，n=26）

組別 R（次/min） HR（次/min）20.00±2.3521.00±2.28治療組對照組79.00±10.3480.00±10.32 PaO2（mm Hg）75.25±10.0874.89±10.02 PaCO2（mm Hg）55.35±10.2156.02±9.83 pH值7.36±0.227.36±0.18

2.2 兩組并發癥、死亡例數、住院時間及血氣改善時間比較

治療組并發癥、死亡例數、住院時間及血氣改善時間均小于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組其他指標比較（，n=26）

表4 兩組其他指標比較（，n=26）

組別 并發癥（例） 死亡（例）治療組對照組t/χ2值P值27134.27＜0.053.54＜0.05住院時間（d）17.00±6.0023.00±6.003.575＜0.05血氣改善時間（h）39.20±7.20111.30±12.8016.18＜0.05

2.3 不良反應

在使用無創機械通氣患者中，有3例治療3 h后PaCO2輕微升高，繼續治療后PaCO2逐漸下降。無一例發生腹脹、皮膚壓瘡、氣壓傷或呼吸機相關肺炎等反應。

3 討論

臨床上急性呼吸衰竭很常見，盡管目前呼吸支持技術在不斷提高，但其病死率仍然較高[4]。急性呼吸衰竭之所以有如此高的病死率，與有效的治療手段有限有關。在對急性呼吸衰竭的治療中，除了原發病的治療外，還需要對臟器功能的支持，其中呼吸支持最為重要[5]。無創通氣（noninvasiveventilation）指的是不需要建立有創人工呼吸道而進行的輔助機械通氣。近二十年來，無創正壓通氣在臨床上已開始了普遍應用，而且進展很快。無創通氣的方式可有多種，如體外負壓通氣、高頻胸壁振蕩通氣、膈肌起搏、經口鼻面罩機械通氣等。它是一種能較大程度發揮患者自主呼吸功能的模式，其呼吸頻率、吸氣時間的長短由患者自主決定，而潮氣量由患者努力程度與支持壓力水平共同決定[6]。

無創正壓通氣的臨床應用價值主要分為兩部分。首先，它能夠對不宜用有創通氣治療的輕型呼吸功能不全進行早期干預，拓展了機械通氣的內涵。其次，它解決了部分原需有創通氣的呼吸衰竭，可進行替代治療，減少了間歇正壓通氣（IPPV）的應用，也減少了IPPV的并發癥，改善了患者的預后。本研究中使用無創機械通氣治療COPD并呼吸衰竭療效顯著，治療組較對照組療效差異顯著。其特點為：①針對呼吸衰竭，可提高正壓通氣，改善通氣和換氣；②輔助水平相對較低，需要患者的主動配合，屬于“漏氣”通氣，降低了人機協調性和通氣效果，因此不適用于重癥呼吸衰竭[7]；③無創，成本低，操作簡單，可早期試用，也可間斷使用，因此可實施早期正壓干預；④無人工呼吸道及其相關合并癥，呼吸機相關性肺炎（VAP）發生率低，能夠保證正常的吞咽、進食、咳嗽、說話功能，也保留了上呼吸道的生理溫化、濕化和免疫功能；⑤無呼吸道保護能力。所以國外將經口鼻面罩正壓通氣（NPPV）在呼吸支持技術中定位為“橋”[8]。不過，對于NPPV失敗的患者，IPPV也是NPPV必不可少的補救手段。我國COPD插管通氣治療的死亡率通常不超過10%。所以，臨床上對于重癥的COPD尤其是已經有嚴重意識障礙的患者，不能一味地實施無創通氣[9]。

到目前為止，無創通氣究竟適應哪些疾病引起的呼吸功能障礙的治療仍不是十分清楚，爭論也較大，仍有待于符合循證醫學的臨床實踐來驗證。原則上，只要能適應鼻面罩這種連接方式的急慢性呼吸衰竭均可以嘗試應用。但無創通氣更適合那些預計病情會很快逆轉的急性呼吸衰竭患者及以呼吸肌疲勞為主要原因的疾病。對于典型的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），因最終大多數患者以避免人工呼吸道的建立進行有創機械通氣，一般不推薦應用無創通氣[10]。在相關研究[11]中認為，一旦患者出現呼吸衰竭的高危因素，就開始干預，此時，患者的呼吸頻率約20次/min，二氧化碳也沒有明顯潴留，從此研究可以看出，無創通氣應該早期干預。本研究中研究組的并發癥發生率、病死率、住院時間、血氣改善時間均較對照組明顯降低（P＜0.05），充分說明治療的優越性。

綜上所述，由于無創機械通氣具有其獨特的臨床應用價值。在臨床實際應用中，雖然無創機械通氣有一定的成功率，但指征把握不當和操作相關因素也嚴重影響了無創機械通氣的成功率。因此，在今后無創機械通氣的臨床應用中，應不斷地學習，嚴格掌握指征，改進操作技術，以逐漸提高無創機械通氣成功率。正確操作無創性機械通氣，注意濕化呼吸道，加強拍背排痰，有效清除呼吸道分泌物。筆者觀察的治療組患者治療痛苦小，撤機成功率高，值得臨床推廣。

[1]陳建榮,蔡映云.機械通氣的臨床思維[J].國際呼吸雜志,2006,26(3):238.

[2]周建輝,劉洋.無創正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床效果分析[J].中國當代醫藥,2010,17(18):36-38.

[3]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診療指南[J].中華結核和呼吸雜志,2002,25(8):451-460.

[4]朱蕾.無創機械通氣治療呼吸衰竭[J].中華醫學雜志,2004,84(5):435.

[5]高書健.有創后序貫無創機械通氣治療COPD合并嚴重呼吸衰竭患者的臨床療效觀察[J].吉林醫學,2010,31(16):2391-2392.

[6]樊景生,曾明芳.序貫機械通氣治療AECOPD呼吸衰竭的臨床觀察[J].中國社區醫師:醫學專業,2010,(23):130.

[7]馮天杰.無創正壓通氣在35例慢性阻塞性肺疾病所致呼吸衰竭中的臨床應用[J].中國當代醫藥,2010,17(5):49.

[8]顏又新,姜交泰.序貫機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并嚴重Ⅱ型呼吸衰竭療效分析[J].國際呼吸雜志,2006,26(3):169-170.

[9]闞飛云.無創雙水平正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病并重度呼吸衰竭臨床分析[J].中華臨床內科雜志,2006,14(8):1705-1707.

[10]陳建榮,蔡映云.機械通氣的臨床思維[J].國際呼吸雜志,2006,26(3):238-240.

[11]Adams AB,Simonson DA,Dries DJ.Ventilator-induced lung injury[J].Am J Respir Crit Care Med,2004,169(7):791-800.