小兒肺炎支原體肺炎的臨床分析

侯 蓉 四川省大邑縣人民醫(yī)院兒科 611330

近年來肺炎支原體（Mycoplasma Pneumoniae，MP）已成為小兒呼吸道感染的重要病原之一，發(fā)病有增多趨勢，臨床表現(xiàn)明顯的肺炎支原體肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）約占肺炎的20%，常見于5～16歲的學齡兒童和青少年，嬰幼兒也可感染。近十年4歲以下嬰幼兒MPP的發(fā)病率顯著增加，好發(fā)年齡明顯提前。MP感染不僅損害呼吸系統(tǒng)，尚可導致多器官功能損害，尤其對神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)的損害更嚴重［1］。

筆者對四川省大邑縣人民醫(yī)院兒科2001年9月－2011年8月間門診及住院診治的患肺炎支原體肺炎兒童的臨床資料進行回顧性分析，同時結(jié)合文獻探討其診斷與治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料 78例確診肺炎支原體肺炎患者中男42例，女36例，年齡6個月～12歲，其中6個月～4歲25例，病程15.4d，4～12歲53例（其中4～6歲學齡前兒童31例，7～12歲學齡期兒童22例），平均病程14.1d。

1.2 方法 將78例MPP患兒分為兩組，6個月～4歲為嬰幼兒組，4～12歲為兒童組，對其臨床資料進行回顧性分析。MP－IgM抗體測定采用Serodia－MycoII試劑盒，用顆粒凝集法檢測IgM抗體，滴度≤1∶40為正常，≥1∶160為陽性。78例患兒均送檢血常規(guī)、尿常規(guī)、糞常規(guī)、CRP、肝、腎功能、心肌酶譜、心電圖、X線胸片檢查，部分患兒行腦電圖、B超、胸部CT檢查。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用PEMS 3.1版醫(yī)學統(tǒng)計軟件，用χ2檢驗比較兩組間年齡、癥狀的差異，以P＜0.05或P＜0.01為顯著性檢驗水準，有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 嬰幼兒組與兒童組主要癥狀和肺部體征 見表1。

表1 嬰幼兒組與兒童組支原體肺炎患者的臨床資料比較〔n（%）〕

從表中看出：兩組在發(fā)熱、肺部啰音、X線胸片、熱程這主要4項指標進行比較，4歲以下嬰幼兒組與4歲以上兒童組有顯著性差異。4歲以下的嬰幼兒組表現(xiàn)為發(fā)熱少，熱程短，X線胸片以支氣管肺炎、間質(zhì)性肺炎為主，肺段實質(zhì)性浸潤少，但肺部啰音多。另外，在肺外合并癥方面兩組差異不明顯，無統(tǒng)計學意義，雖然嬰幼兒組要少。

2.2 肺外并發(fā)癥 本組78例中，30例有肺外并發(fā)癥，占38.5%，其中滲出性胸膜炎15例，占肺外并發(fā)癥的50%，右側(cè)10例，左側(cè)5例；少量積液12例，中等量積液3例。血液系統(tǒng)損害11例，輕度貧血8例，血小板減少3例。消化系統(tǒng)損害15例，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹瀉，均有肝功能ALT或AST并高。心血管系統(tǒng)損害：心肌炎7例，心電圖及心肌酶均有改變，治療痊愈后復查心電圖均正常。皮膚黏膜，淋巴結(jié)受累3例，表現(xiàn)為多型性斑丘疹、潰瘍性口腔炎。泌尿系統(tǒng)損害4例，表現(xiàn)為鏡下血尿、蛋白尿、水腫。中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累1例，表現(xiàn)為高熱、驚厥。嬰幼兒組中合并肺外并發(fā)癥5例，兒童組患兒中合并肺外并發(fā)癥25例，兒童組明顯高于嬰幼兒組。

2.3 治療與轉(zhuǎn)歸 均給予阿奇霉素10mg／（kg·d）用藥5d，間隔5d，或紅霉素20～30mg／（kg·d）總療程不短于2周，輔以止咳、化痰、平喘等對癥治療。合并細菌感染者聯(lián)合應(yīng)用頭孢類抗生素，對于高熱，發(fā)熱時間長，炎性指標高，胸片呈肺實變者，應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素和（或）丙種球蛋白治療。全部患者均取得良好治療效果，均在治療中2～3周左右復查胸片，吸收好轉(zhuǎn)后出院［2］。

3 討論

肺炎支原體（MP）是人類支原體肺炎的病原體，是介于細菌與病毒之間能獨立生活的最小微生物，主要定居于呼吸道黏膜上，通過呼吸道飛沫傳播，潛伏期2～3周。支原體肺炎的病理改變以間質(zhì)性肺炎為主，是小兒呼吸道感染的重要病原體。近年來，嬰幼兒MP感染日趨增加，發(fā)病年齡向低年齡組偏移，本組患兒最小6個月，6個月～4歲25例（占32.1%），4～6歲31例（占39.7%），說明嬰幼兒及學齡前兒童是 MPP好發(fā)年齡［3］。

迄今為止，MPP的發(fā)病機制仍不十分清楚，目前主要有呼吸道上皮吸附作用、MP直接侵入和免疫學發(fā)病機制等學說［4］。免疫調(diào)節(jié)異常在MPP的發(fā)生發(fā)展中可能起重要作用由于MP抗原與人體心、肝、肺、腦、腎及平滑肌等組織存在部分共同抗原，當MP感染后可產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體，形成免疫復合物，引起呼吸道外其他靶器官病變，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，MP感染易并發(fā)其他病原體感染，考慮可能與免疫功能紊亂有一定關(guān)系［5］。

從本組資料中可以看出：MPP臨床表現(xiàn)和特點差異較大，MPP的患者年齡越小，氣促、喘息、肺部啰音越多見，一方面可能與嬰幼兒支氣管管腔狹窄，軟骨柔軟，缺乏彈性組織，血管豐富，黏液分泌少，纖毛運動差等有關(guān)，分泌物易堵塞造成氣體滯留，引起喘息和呼吸困難；另一方面，MP作為一種特異性抗原，可刺激機體產(chǎn)生特異性IgE，引起機體變態(tài)反應(yīng)，促進炎癥細胞釋放介質(zhì)，致患兒喘息發(fā)作［6］。而年長兒以發(fā)熱、咳嗽為主，肺部體征不明顯，但肺外并發(fā)癥多，各年齡組患兒的胸部X線表現(xiàn)也有顯著差異，嬰幼兒組以支氣管肺炎，間質(zhì)性肺炎為主，而兒童組以肺段實質(zhì)性浸潤為主，其中肺不張、胸積液發(fā)生率也高。

對有喘息癥狀的患兒特別是嬰幼兒應(yīng)常規(guī)行原學檢查，而對年長兒如出現(xiàn)以發(fā)熱、咳嗽為主，肺部體征不明顯者，也應(yīng)考慮到有MP感染可能，同時遇到有呼吸道感染臨床表現(xiàn)的患兒，又伴有其他器官損害的表現(xiàn)，如：心肌炎、肝炎、腎炎、關(guān)節(jié)炎等病癥時，應(yīng)考慮到MP肺炎合并多器官損害的可能［7］。做到早診斷，早治療，縮短病程，減少并發(fā)癥。

［1］Miyashita N，Obase Y，et al.Clinical features of severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia in adults admitted to an intensive care unit〔J〕.J Med Microbiol，2007，56（12）：1625－1628.

［2］朱妍艷，項薔薇，羅運春.兒童支原體肺炎241例臨床特點和診治分析〔J〕.中國臨床醫(yī)生，2011，39（1）：45－47.

［3］劉艷.小兒肺炎支原體感染120例臨床分析〔J〕.中外醫(yī)學研究，2011，9（2）：24－25.

［4］Nolevaux G，Bessaci－Kabouya K，Villenet N.Epidemiological and clinical study of Mycoplasma pneumoniae respiratory infections in children hospitalized in a pediatric ward between 1999and 2005at the Reims University Hospital〔J〕.Arch Pediatr，2008，15（11）：1630－1633.

［5］Varshney AK，Chaudhry R，Kabra SK.Cloning，expression，and immunological characterization of the P30protein of Mycoplasma pneumoniae〔J〕.Immunology，2008，15（4）：215－219.

［6］劉坤鵬，陳蘭舉.肺炎支原體發(fā)病機制研究進展〔J〕.實用臨床醫(yī)藥雜志，2009，13（7）：107－109.

［7］劉廷亮，朱思永.兒童肺炎支原體肺炎40例臨床治療分析〔J〕.中國實用醫(yī)刊，2011，38（7）：106－107.