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糖尿病合并急性腦梗死患者糖化血紅蛋白水平研究

2011-08-08 03:37:20
中國(guó)醫(yī)藥指南 2011年30期
關(guān)鍵詞:血糖糖尿病

李 朝

(南陽(yáng)市中醫(yī)院檢驗(yàn)科,河南 南陽(yáng) 473000)

糖化血紅蛋白(GHbA1c)是觀察糖尿病血糖長(zhǎng)期控制的指標(biāo),可以檢測(cè)2~3個(gè)月血糖控制情況,不受飲食影響。本次探討糖化血紅蛋白(GHbA1c)水平在糖尿病合并腦梗死及腦梗死再發(fā)中的檢測(cè)意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇南陽(yáng)市中醫(yī)院2008年5月至2010年5月2型糖尿病合并急性腦梗死患者100例,2型糖尿病診斷符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),急性腦梗死診斷符合1995年全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有病例均經(jīng)頭顱CT或MR檢查證實(shí),腦梗死均為首發(fā)。

1.2 分組

本組所選患者入院后均檢測(cè)糖化血紅蛋白水平,把GHbA1c<6.5%作為糖尿控制達(dá)標(biāo)值,將上述患者分為兩組,對(duì)照組(糖化血紅蛋白<6.5%)和觀察組(糖化血紅蛋白>6.5%)。其中觀察組47例,對(duì)照組53例。

1.3 治療

兩組患者在入院后均給予常規(guī)治療,顱內(nèi)壓升高給予脫水治療、給予腦細(xì)胞保護(hù)劑、給予擴(kuò)血管及改善微循環(huán)類藥物、給予抗血小板類藥物,糾正水電解質(zhì)紊亂和維持酸堿平衡;根據(jù)患者血糖情況給予胰島素或者口服降糖藥控制血糖,血壓高者給予降壓藥物控制血壓。

所有病例均未經(jīng)溶栓、手術(shù)治療,住院治療3~4周后出院。對(duì)患者出院時(shí)根據(jù)《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)》對(duì)患者神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評(píng)分。

1.4 觀察指標(biāo)

患者出院后進(jìn)行3個(gè)月隨訪,3個(gè)月后再次進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分;兩組患者患者出院后腦梗死再發(fā)情況、再發(fā)死亡情況。

2 結(jié) 果

兩組患者隨訪3個(gè)月后腦梗死再發(fā)情況及隨訪神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分情況。觀察組梗死再發(fā)率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組首次出院和出院3個(gè)月后神經(jīng)功能缺損評(píng)分分別與對(duì)照組同期比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者再發(fā)情況及神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

3 討 論

糖尿病血管病變是糖尿病的主要并發(fā)癥,主要表現(xiàn)于主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈粥樣硬化,以及廣泛小血管內(nèi)皮增生及毛細(xì)血管基膜增厚的微血管糖尿病病變。腦血管并發(fā)癥是糖尿病慢性并發(fā)癥致死致殘?jiān)蛑籟1]。

糖化血紅蛋白(HbA1c)是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物。血糖和血紅蛋白的結(jié)合生成糖化血紅蛋白是不可逆反應(yīng),并與血糖濃度成正比,且保持120d左右,所以可以觀測(cè)到120d之前的血糖濃度。糖化血紅蛋白測(cè)試通常可以反映患者近8~12周的血糖控制情況,而且不受血糖濃度暫時(shí)波動(dòng)的影響。腦梗死可以復(fù)發(fā),并且可以多次再發(fā),復(fù)發(fā)后預(yù)后不良,病死率高。當(dāng)糖尿病患者的血糖長(zhǎng)期控制不佳,持續(xù)的高血糖癥可引起血管壁增厚、管腔狹窄、血管舒張功能障礙,從而啟動(dòng)和加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展,并促進(jìn)血栓形成。易于誘使腦梗死復(fù)發(fā)[2-4]。

本文結(jié)果提示,觀察組梗死再發(fā)率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;觀察組首次出院和出院3個(gè)月后神經(jīng)功能缺損評(píng)分分別與對(duì)照組同期比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說(shuō)明高糖化血紅蛋白組的病情重、預(yù)后差、容易出現(xiàn)腦梗死再發(fā)、復(fù)發(fā)后的病情重。可能是因?yàn)镚HbA1c升高的糖尿病患者機(jī)體內(nèi)高糖化終末產(chǎn)物(AGEs)長(zhǎng)期蓄積使動(dòng)脈硬化程度高于GHbA1c正常者,從而是腦動(dòng)脈血栓形成的病情更重。高血糖持續(xù)存在會(huì)使持續(xù)損傷小血管,高血糖能增加無(wú)氧酵解代謝產(chǎn)物,導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物堆積,加重神經(jīng)細(xì)胞損傷。所以,監(jiān)測(cè)糖化血紅蛋白水平,對(duì)于糖尿病合并首次腦梗死患者的病情恢復(fù)評(píng)估、再發(fā)風(fēng)險(xiǎn),預(yù)后評(píng)估有重要的臨床意義,值得借鑒。

[1]周宇明.復(fù)發(fā)性腦梗死100例臨床分析[J].實(shí)用心腦血管病雜志,2010,18(6):790-791.

[2]董志領(lǐng),李花蓮.糖化血紅蛋白測(cè)定對(duì)判斷腦梗死患者血糖升高的意義[J].河北醫(yī)藥,2006,28(6):500-501.

[3]陳長(zhǎng)青,王小宜,陳晨,等.SPIO標(biāo)記脂肪干細(xì)胞移植治療大鼠腦梗死的磁共振示蹤成像研究[J].磁共振成像,2010,1(1): 50-54.

[4]伊紅麗,張維.糖化血紅蛋白與非糖尿病性急性腦梗死的相關(guān)性研究[J].山東醫(yī)藥,2009,49(4):55-56.

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