CKMB和cTnT在窒息新生兒心肌損害中的診斷意義

原春利

新生兒窒息是指嬰兒出生后無自主呼吸或呼吸抑制而導致低氧血癥和混合性酸中毒，是引起新生兒死亡和兒童傷殘的重要原因之一。窒息所引起的低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒可導致機體多器官功能損害，心臟是常常受到損害的器官之一。本研究通過對窒息新生兒血清CKMB活性和cTnT水平測定，旨在探討其對窒息新生兒心肌損傷的診斷價值。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2007年4月至2010年10月本院兒科收治產時有窒息新生兒64例，胎齡35～42周，均于生后24 h內收入新生兒監護室。參照《諸福棠·實用兒科學》第7版新生兒窒息診斷及Apgar評分標準［1］，輕度窒息組(1 min Apgar評分為4～7分)42例，男22例，女20例;重度窒息組(lmin Apgar評分為0～3分)20例，男10例，女10例;出生體重均在2000～4000 g。對照組為本院產科同期出生的正常足月正常新生兒30例，男16例，女14例，Apgar評分1 min8～10分，5 min 10分，出生體重2500～4000 g，胎齡37～42周，無圍產期缺氧缺血病史、先天性心臟病，無肺炎、感染性疾病等。窒息組64例中，心率＜120次/min 34例，心電圖示心率＜100次/min 12例，竇性心律不齊24例，T波改變16例，心音低鈍32例。

1.2 方法

1.2.1 標本收集 窒息組在出生24 h內和治療后7 d分別抽取股靜脈血2 ml，同時對照組在對應時間各取股靜脈血2 ml。所采標本在室溫下自然凝固，立即離心(3000 r/min，15 min)分離血清置于EP管中，-20℃冰箱密封保存待測。

1.2.2 血清CKMB測定 血清CKMB測定的試劑盒由上海復星長征醫學科學有限公司提供，檢測儀為美國杜邦AR全自動生化儀，正常參考值0～25 IU/L。

1.2.3 血清cTnT測定 血清cTnT試劑盒由美國ADLITTERAM DIAGNOSTIC LABOR RIEES公司生產，酶聯免疫檢測儀DG5031為華東醫療電子公司產品，正常參考值≤0.2 ng/ml。

1.3 統計學方法 采用SPSS 13.0統計軟件進行處理分析，進行正態性檢驗，且對方差分析數據進行方差齊性檢驗，以均數±標準差(±s)表示，以P＜0.05具有統計學意義。

2 結果

2.1 窒息新生兒血清CKMB及心肌cTnT的敏感性比較 兩者陽性率無顯著性差異。①輕度窒息組：生后1 d CKMB陽性36例(85.71%)，cTnT陽性39例(92.86%)。②重度窒息組22例，生后1 d CKMB陽性22例(100%)，cTnT陽性22例(100%);兩者陽性率無顯著性差異(P＞0.05)。均≥85.71%，認為血清CKMB及心肌cTnT是新生兒窒息時的敏感性指標，見表1。

2.2 血清CK-MB及心肌cTnT與窒息的關系 輕度窒息組與重度窒息組的CKMB及cTnT水平在生后1 d均高于對照組(P＜0.01)，而重度窒息組又高于輕度窒息組(P＜0.01);治療后7 d兩項指標比較，重度窒息組仍明顯高于對照組(P＜0.01)，輕度窒息組與對照組差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 窒息組與對照組新生兒血清CKMB、cTnT的結果比較(±s)

表1 窒息組與對照組新生兒血清CKMB、cTnT的結果比較(±s)

注：與對照組比較，*P＜0.01;＊P＞0.055;窒息組間比較，#P＜0.01

組別 例數7 d CKMB(IU/L) cTnT(ng/ml) CKMB(IU/L) cTnT(ng/ml)1 d輕度組 42 23.86±5.96*# 8.26±2.37*# 12.24±8.47＊# 0.09±0.06*#重度組 22 32.74±7.28*# 12.27±3.61*# 21.49±3.22*# 3.69±2.13*#對照組 36 10.35±4.35 0.06±0.02 10.36±5.42 0.06±0.03

3 討論

新生兒窒息導致其體內缺氧，無氧代謝使酸性產物極度增加，形成酸中毒［2］，由于心肌缺氧，無氧酵解增加，胞漿中H+濃度明顯增高，抑制三磷酸腺苷的產生，引起心肌細胞能量代謝障礙，加上缺氧時機體產生的一系列氧自由基反應，最終導致心肌損害［3］。但大多數病例因心肌損害的臨床表現不顯著或因其他系統受累的癥狀明顯而被忽視。由于新生兒期心肌細胞修復和再生能力均較強，故多為一過性心肌缺氧缺血，但可導致心肌收縮力下降，心輸出量減少而加重循環障礙，加重缺氧。如果給予及時治療，改善器官血供，受損的心肌可恢復正常，缺氧可以得到改善［4］。

CKMB絕大部分存在于心肌細胞胞漿內，心肌以外組織含量甚微，是一種心肌特異性酶，窒息后由于血流灌注不足，心肌細胞能量代謝紊亂，無氧代謝增加，酸性代謝產物增多，ATP生成下降，產生脂質過氧化物等自由基增多，使心肌細胞受損，通透性改變，使CKMB釋放入血，從而引起血中CKMB增高［5］。心肌受損后2～12 h急劇升高，24 h內達高峰，持續2～3 d。cTnT存在于肌原纖維的細絲中，分子量為37000，是原肌球蛋白結合亞基。其生物學作用是在鈣不參與的情況下抑制肌動蛋白與肌漿蛋白復合物的ATP酶的活性，由此來阻止肌纖維的收縮。cTnT是心肌內的主要亞型，對心肌起調節作用。在血清內比較穩定，不受年齡、種族、性別等影響［6］。當心肌受損時大量釋放，引起其血清濃度的升高［7］。

本組資料表明，血清CKMB和cTnT對新生兒窒息心肌損害的檢測均為高敏感性，兩者差異無統計學意義(P＞0.05)，且增高的程度與窒息的程度呈正相關，故動態監測血清CKMB及cTnT不僅可以對缺氧缺血性心肌損害的有無及其程度做出早期判斷，以便盡早治療，而且還可以對治療后心肌細胞修復的情況做出大致的判斷。本組窒息新生兒在7 d治療后，血清CKMB和cTnT水平都有明顯下降，說明輕度窒息病例心肌損傷屬可逆性，經治療后，可迅速恢復。因此，同時檢測窒息新生兒血清CKMB和cTnT水平可及時明確心肌損傷及損傷程度，及時治療，促進窒息新生兒早期康復，對預后判斷有一定參考價值。

［1］胡亞美，江載芳.諸福棠．實用兒科學．人民衛生出版社，2005：446．

［2］徐學卓，繆宇峰，等.血清mAST、CK-MB及肌鈣蛋白T在新生兒窒息心臟損害中的變化 .廣西醫學，2006，28(12)：1944-1945．

［3］郭志丹，陳小曉，等.磷酸肌酸鈉對重度窒息新生兒血清肌酸激酶同工酶和心肌肌鈣蛋白的影響.中國心血管雜志，2009，14(6)：455-456．

［4］吳本清.新生兒窒息后心臟損害的診療進展.實用兒科臨床雜志，2003，18(1)：9-10．

［5］高君，蔣春英，等.新生兒窒息血清CK-MB的變化及臨床意義. 黑龍江醫學，2007，31(4)：267．

［6］Jesse EA，Gregofio AS，Brent TA，et al.DiagnoSis of pefioperative myocardial infarction with measure of cardial troponin I.New Eng J Med，1994，330(10)：670-674．

［7］李濟振.肌鈣蛋白T、肌酸激酶及其同工酶MB對新生兒心臟損害診斷的臨床應用.河北醫藥，2000，22(6)：102-103．