靜脈竇損傷致急性硬膜下血腫臨床特點

齊一龍 白 詠 王禮俊 孫 強 薛 光 陳 生

（解放軍第一二三醫(yī)院神經外科，安徽蚌埠 223015）

急性硬膜下血腫多為腦皮質挫傷腦皮質血管出血引起，也可由橋靜脈損傷出血引起[1]，靜脈竇損傷后多形成急性硬膜外血腫，很少形成急性硬膜下血腫，且與其他類型的急性硬膜下血腫有著不同的臨床特點。1998年10月～2010年12月筆者所在醫(yī)院收治靜脈竇損傷導致的急性硬膜下血腫（acute subdural hematomas post venus sinus injury，SDHSI）12例，占同期急性硬膜下血腫0.6%，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組12例患者，男10例，女2例；年齡2～68歲，平均（55.0±4.9）歲，其中2～16歲1例，17～59歲5例，60歲以上6例。

1.2 臨床表現

高處墜落傷8例，交通事故傷3例，打擊傷1例。入院GCS記分：3～5分9例，6～8分3例。瞳孔變化：單瞳孔散大4例，雙瞳孔散大8例。

1.3 頭顱CT表現

首次頭顱CT距受傷時間：＜1h 10例，1～2h 2例。血腫部位：額顳頂部1例，額顳頂枕部11例，其中合并有縱裂及天幕硬膜下血腫3例。血腫量：＜80mL 1例，100～120mL 9例，＞120mL 2例。CT及頭顱攝片提示顱骨骨折8例，線形骨折4例，粉碎性骨折4例。腦內合并傷：輕度局灶性腦挫傷3例，重度腦挫裂傷1例，少量硬膜外血腫4例。

1.4 手術方法

患者入院后均立即開顱清除血腫。術前明確診斷靜脈竇損傷5例，術前懷疑靜脈竇損傷3例。4例術前未能考慮到靜脈竇損傷，開顱前常規(guī)顳部鉆孔，切開硬膜放出硬膜下積血快速減壓，然后采用標準大骨瓣入路，此過程中發(fā)現出血洶涌，出血量大大超過術前CT所見,即用腦棉填塞硬膜切口，完成開顱后發(fā)現出血來源于靜脈竇。用明膠海綿及棉片壓迫靜脈竇裂口，迅速擴大切口及骨窗，完全暴露受損傷的靜脈竇。8例患者術前已明確診斷或懷疑靜脈竇損傷者，備足血源，采用超過損傷靜脈竇的切口，按照具體損傷部位的不同可采用過中線的擴大翼點入路或采用附加頭皮切口，如為橫竇損傷則同時枕下開顱。所有患者均見損傷部位靜脈的顱骨骨折，4例患者術前頭顱CT未見骨折的患者均發(fā)現額骨或頂骨有跨過上矢狀竇的線形骨折。術中發(fā)現前1/3上矢狀竇損傷7例，中后2/3上矢狀竇損傷3例，橫竇損傷1例，橫竇及乙狀竇交界處損傷1例。損傷部位均位于靜脈竇的內側面，縱形裂口4例，橫形裂口8例，橫形裂口均累及靜脈竇的外壁。裂口長度＜0.5cm 5例，0.51～2cm 6例，＞2cm 1例。裂口直接縫合9例，縫合后予EC膠、明膠海綿或肌片粘貼及壓迫。結扎靜脈竇2例，1例未能縫合，僅采取EC膠粘合、肌片、明膠海綿壓迫。

2 結果

死亡8例，重殘1例，中殘2例，恢復良好1例。3例死于失血性休克，5例死于腦干功能衰竭。死亡時間：術后24h內3例，3d內2例，1周內2例，1個月內1例。術后大面積腦梗死4例，均死亡。上消化道出血3例，腦積水1例。

3 討論

靜脈竇是硬腦膜的骨膜層和腦膜層在特定部位相互分離而形成的腔隙，因其壁厚不易塌陷，當損傷時則出血兇猛。損傷多發(fā)生于靜脈竇的表面，故易形成急性硬膜外血腫。因為靜脈竇內壓力較低，由于顱骨與硬膜之間的粘連附著及顱骨本身對血腫擴大的限制，故靜脈竇表面損傷出血形成硬膜外血腫具有自限性，當靜脈竇內側面損傷出血形成急性硬膜下血腫時，出血則非常兇猛，本組血腫量多超過100mL，一例為2歲兒童，血腫量也達到60mL。

筆者觀察到SDHSI的竇損傷有兩種類型：（1）橫形裂傷：即部分橫斷傷，其發(fā)生機制可能是患者年齡較大，竇的外壁與顱骨粘連較緊，顱骨骨折造成外壁邊緣裂傷并向側壁延伸。由于同樣的原因，這時硬膜外出血量少，而硬膜下出血則洶涌。（2）縱形裂傷：多由橋靜脈進入靜脈竇處撕傷并擴大至竇壁，較單純橋靜脈出撕斷出血更快、出血量更大[2]。

SDHSI遠較其他原因引起的急性硬膜下血腫發(fā)病率低，并且與后者有著明顯不同的臨床特點：（1）出血速度快，出血量大，多屬于特急性顱內血腫。復合型急性硬膜下血腫由于伴有較重的腦挫傷、腦水腫、腦腫脹，限制了血腫的擴展。血管壁及腦實質損傷后釋放出的凝血物質啟動凝血系統(tǒng)，促進血腫凝固止血，故復合型急性硬膜下血腫出血量相對不大，范圍也相對局限，甚至可表現為薄層硬膜下血腫。SDHSI可能不伴有嚴重的腦挫裂傷，缺少上述止血機制，出血速度快、出血量大、血腫范圍非常廣，可同時累及大腦半球的全部，包括額顳頂枕部，甚至同時合并大腦鐮下及天幕硬膜下血腫。（2）SDHSI的影像學表現：急性硬膜下血腫頭顱CT一般為新月狀高密度影，范圍多不超過二個腦葉。SDHSI血腫較其他類型的急性硬膜下血腫范圍更廣、量更多，多同時波及額顳頂枕部。如為橫竇出血，CT顯示血腫一直延伸至橫竇。如為上矢狀竇出血，則血腫邊緣直達中線。由于一般僅行頭顱軸位掃描，頭顱CT并不能顯示額后部及頂部中線旁的血腫，但可顯示出最上層面圖像中仍存在血腫。頭顱CT也不能顯示額骨后部及頂骨中線處的骨折，對懷疑SDHSI者只要病情允許，應常規(guī)行頭顱X攝片檢查及顱骨CT三維重建。（3）SDHSI起病急、病情重，就診時往往已表現為雙瞳孔散大，處于腦干功能的衰竭期，有些患者已無手術指征，不能為手術證實，這可能是SDHSI臨床病例極少的原因之一。本組患者均屬特重型顱腦損傷。盡管本病屬于單純性硬膜下血腫，無原發(fā)性腦損傷或原發(fā)性腦損傷不重，但由于出血量大，腦受壓嚴重，故預后不良，本組病死率達67%（8/12）。

本組死亡率高除與其病情重有關外，還與此類病例少、醫(yī)生缺乏相應的處理經驗有關。影響生存率的醫(yī)源因素中，最重要的是術前是否明確診斷。手術宜遵循“先止血、后減壓”的原則，止血要徹底，減壓要充分。本組3例早期患者未能做到術前明確診斷，均于術后24h內死于長時間低血壓。在術前未考慮到本病的情況下，按照常規(guī)開顱方法，過早地切開硬腦膜減壓，加之不能及時暴露損傷的靜脈竇、血源準備不足、靜脈通道建立不充分，必將導致嚴重的失血性休克。由于同時存在的嚴重腦受壓，嚴重的低血壓使腦灌注壓進一步降低，術后出現大面積腦梗死，死亡的結局將不可避免。本組后期病例由于提高了對此病的警惕性，術前做了充分的準備，備足血源，建立多條深靜脈通道，切口及骨窗充分暴露損傷的靜脈竇，不過早地切開硬膜減壓。發(fā)現靜脈竇裂口后，迅速以棉片壓迫暫時止血，然后根據其部位采用結扎靜脈竇或縫合。單純使用肌片、明膠海綿壓迫止血或EC膠粘合的方法對靜脈竇表面損傷出血效果較好[3]，但對本病無效，因其裂口與腦組織相鄰，無法起到有效的壓迫止血作用。本組1例患者采用肌片、明膠海綿壓迫，當時止血效果很好，但術后1個月再次出血，說明此法止血不確切。

筆者認為，對靜脈竇內側面損傷不宜采取電凝止血，否則竇壁裂口不僅不能縮小，反而會更大，若靜脈竇損傷較大，不能用明膠海綿貼附止血，容易出現填塞物入竇引起栓塞[4]。應采用縫合的方法，操作時動作應輕柔，打結不可太緊，以免撕破竇壁，加重損傷和出血。由于出血多及腦組織遮擋等原因，側壁縫合較為困難，操作時間長，縫合過程中失血多。為減少失血，對前1/3上矢狀竇可直接結扎，對后2/3上矢狀竇及主側橫竇較長的裂口也不宜縫合針數過多，以免失血過多。筆者的體會是小于2cm的裂口只要縫合3針即可，然后利用打結后的縫線將止血材料如肌片、明膠海綿等粘貼固定于縫合口，對殘留的少量出血也可用EC膠將止血材料粘貼加固。

綜上所述，SDHSI是一種特殊類型的硬膜下血腫，神經外科醫(yī)生應提高對此病的認識。盡管SDHSI病情重、進展快、處理困難，但由于其原發(fā)性腦損傷多較輕，只要處理得當，患者仍有可能獲得較為滿意的生存質量。

[1] 王忠誠. 神經外科學[M]. 武漢：湖北科學技術出版社，1998：334.

[2] 方陸雄，陳狀，曾崢，等. 橋靜脈破裂致急性硬膜下血腫7例[J]. 廣東醫(yī)學，2005，26（2）：245.

[3] 劉君，王東軍，韓天旺，等. 顱內靜脈竇損傷的處理方法探討（附63例報告） [J].中國臨床神經外科雜志，2010，15（8）：462-464.

[4] 葉原森，李龍，李成. 林靜脈竇損傷的臨床診療分析[J]. 中國實用神經疾病雜志，2010，10（2）：26-28.