孫軼睿
河南長垣縣中醫院急診科 長垣 453400
消化道出血作為腦卒中患者比較常見的嚴重并發癥之一,具有病情兇險,預后不佳等特點,由于中樞神經系統受到損害后,機體產生的相應的應激反應[1]。所以,對于腦卒中患者早期預防消化道出血或在出血后積極進行治療,具有很重要的臨床意義[2]。本研究中,2010-07~2011-07,我院診治的40例腦卒中并消化道出血患者,對其進行對癥治療后,回顧性分析其臨床資料。現將結果匯報如下,以供臨床參考。
1.1 一般資料 2010-07~2011-07,我院診治的40例腦卒中并消化道出血患者,男24例,女16例,年齡56.2~86.1歲。根據患者的臨床癥狀和體征,并結合相應的輔助檢查結果,符合第4次全國腦血管病會議制定的診斷標準[3],所有患者均確診為腦卒中合并消化道出血。
1.2 臨床癥狀和體征 消化道出血好發于腦卒中發病后1~14 d,須排除口腔鼻咽腔出血而下咽者、顱底骨折患者、既往有消化性潰瘍患者,以及門脈高壓患者,主要臨床表現為嘔血或者胃管中抽出咖啡色液體,出現柏油樣大便、大便潛血試驗結果顯示(++)或者以上,少數患者可能伴有腹痛。出血嚴重的患者,臨床上者可表現為皮膚濕冷、脈率細速、血壓下降等低血容量體克的臨床癥狀;但也有少數患者,以血紅蛋白、紅細胞計數及紅細胞比積等血液學檢查指標下降的首發臨床癥狀而就診,甚至偶有患者出現加重性意識障礙。
1.3 治療方法 首先保持患者呼吸道通暢、降低顱內壓、穩定生命體征等,對原發病進行對癥治療。給予質子泵抑制劑或者H2受體阻滯劑,并且及時插入胃管,對胃內出血情況和胃管給藥等情況進行密切觀察,治療期間,對患者的血壓、血常規和大便隱血進行定期檢測,并做好相關記錄。如果患者服用NSAIDs類藥物,此時停用。必要時,給予高壓氧進行治療。
本組40例腦卒中并消化道出血患者,經過相關的對癥治療后,治愈出院33例,治愈率82.5%,死亡7例,病死率17.5%,其中3例死于腦疝,4例死于多臟器功能衰竭。
目前,對于腦卒中并消化道出血的發病機制仍然不是很清楚,大多數學者認為與丘腦、丘腦下部受到不同程度的損傷,有著較大的相關性[4]。患者發生腦卒中時,其腦細胞出現水腫,顱內壓迅速增高,直接作用于丘腦下部及其下行通路,或者出現腦干移位、腦灌注壓下降,從而使下丘腦、腦干的血流量減少,繼而導致消化道出血;應激狀態下,激活胃黏膜上皮細胞的H2受體,導致胃酸和胃蛋白酶的大量分泌,致使胃黏膜受損,同時因為黏膜的屏障作用受到不同程度的損害,導致氫離子反向離散,胃黏膜甚至出現糜爛、潰瘍出血等;腎上腺皮質激素的大量使用,也可導致消化道出血的發生率增高;腦卒中患者發病早期,由于意識障礙不能自主進食,胃酸增高不能得到及時有效的中和及消耗,從而使胃黏膜受到損傷[5]。
消化道出血是腦卒中的比較常見、比較嚴重的并發癥之一,并發消化道出血的腦卒中患者的發病部位多出血在丘腦下部和腦干等重要部位,出血時間好發于腦卒中后2~7 d。消化道出血最直接而突出的臨床表現為嘔血、便血和血紅蛋白降低[6]。當腦卒中患者出現上腹飽脹、血壓下降、煩躁及加重性意識障礙等臨床癥狀時,應注意考慮伴有上消化道出血的可能。治療期間,主管醫師必須認真檢查患者胃液的性狀、血常規、大便潛血、生命體征等。
對于腦卒中并消化道出血的治療,應以原發病治療為基礎,降低顱內壓,維持正常血氧飽和度,進行抗休克等對癥治療。加強靜脈營養,盡早糾正患者的低蛋白血癥,使用大劑量的維生素,維持患者的能量代謝平衡,促進其胃黏膜的再生修復。早期插入胃管,進行胃腸減壓治療,減輕應激性反應對胃腸道黏膜的損害。預防性地抽出胃酸,減輕對血管的腐蝕,保護胃黏膜,同時要加強對患者能量的補充,對胃酸進行中和,確保機體穩定的內環境和正常的胃腸功能;盡早使用質子泵抑制劑或者H2受體拮抗劑(奧美拉唑或者西咪替丁等),對于沒有出現活動性出血的腦卒中患者,盡早開展高壓氧進行輔助治療,促進腦組織的功能恢復。
本研究中,40例腦卒中并消化道出血患者,經過相關的對癥治療后,治愈出院33例,治愈率82.5%,死亡7例。總而言之,對于腦卒中并消化道出血,臨床上要警惕,要盡早發現,在治療原發病的基礎上,進行綜合治療。
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