67例分水嶺腦梗死的臨床與影像學研究

王國平，程昭昭，胡 偉，吳元波，朱余友

（安徽醫科大學附屬省立醫院 神經內科，安徽 合肥 230001）

分水嶺腦梗死（cerebral watershed infarction，CWI）是指以相鄰血管供血區交界處，局部缺血為基本病理變化的缺血性腦血管疾病，是缺血性腦卒中的常見類型，占缺血性腦卒中的10.0%。由于CWI在疾病的發生機制和影像學方面有其特殊性。為進一步了解CWI的臨床和影像學特征，本文對我院收治的CWI與其他類型腦梗死進行了比較研究。

1 資料與方法

1.1 研究對象

我院2005年1月～2010年1月入住我院治療的均經頭顱MRI證實為分水嶺腦梗死患者67例（CWI組），男 39例，女 28例，平均年齡（62.5±9.8）歲。另選同期經頭顱MRI證實的無分水嶺腦梗死的多發性腔隙性腦梗死67例（對照組），男41例，女26例，平均年齡（63.8±8.4）歲。二組患者均符合1996年全國第四屆腦血管病會議制定的腦梗死的診斷標準。高血壓46例，糖尿病24例，冠心病5例，高脂血癥16例，心律失常5例；腦卒中病史15例，短暫性腦缺血發作（TIA）病史2例。CWI組本次發病為腦梗死癥狀者54例，TIA癥狀13例（前循環8例，后循環5例）。對照組（非CWI組）本次發病為腦梗死癥狀者46例，TIA癥狀21例（前循環15例，后循環6例）。二組臨床主要表現為言語障礙，偏側肢體麻木，偏盲，肢體活動受限等，肢體癱瘓相對較輕；少數患者表現眩暈、視物不清等。兩組患者在年齡、性別、腦卒中危險因素、病史等方面具有可比性。

1.2 方法

采用回顧性研究方法，所有入選病例均為發病≤72 h經頭顱MRI加彌散加權成像確診的急性腦梗死患者，采用美國衛生研究院腦卒中量表（NIHSS）評分。顱內血管狹窄或閉塞篩查采用64排螺旋計算機體層掃描血管成像檢查（Computerized tomography angiography，CTA），根據北美癥狀性頸動脈狹窄內膜切除研究標準：Ⅰ級：完全閉塞；Ⅱ級：重度狹窄，狹窄程度為70%～90%；Ⅲ級：中度狹窄，狹窄程度為50%～70%；Ⅳ級：輕度狹窄，狹窄程度＜50%或無異常。

1.3 統計學方法

2 結果

2.1 二組MRI加彌散加權成像比較

CWI組67例患者中皮質型22例（32.8%）（其中皮層前型8例，皮層后型14例），皮質下型CWI35例（52.2%），混合型 CWI10例（14.9%）；對照組為多發些腔隙性腦梗死灶，主要分布在：殼核、丘腦、腦室旁、橋腦和小腦。

2.2 CTA比較

CWI組患者顱內血管狹窄或閉塞41例（61.2%），對照組 17例（25.4%）差異有顯著性（P＜0.01）；其中CWI組多支血管病變22例（53.7%），對照組5例（29.4%），差異有顯著性（P＜0.05）。皮質型CWI9例（40.9%），皮質下型25例（71.4%），混合型7例（70.0%），差異有顯著性（P＜0.05）。

2.3 兩組NIHSS評分比較

兩組NIHSS評分比較差異無顯著性（P＞0.05）。

3 討論

近年來，由于CT、MRI、顱內外彩色多普勒超聲、紅外光譜等新技術的應用，CWI研究有了一些新進展。CWI的病因及發病機制一直存在爭論[1-2]，頸內外大動脈在嚴重狹窄或閉塞的基礎上，當發生血流動力學異常，如血容量減少及體循環低血壓等情況均可引起腦灌注壓的下降，此時如果代償機制不能滿足需要就會產生CWI。此外，腦灌注壓下降，腦血流的方向和速度就會發生改變，易使微栓子到達血管分支末端，血流瘀滯，低灌注又不易使微栓子被沖刷走，從而導致CWI發生。本研究結果顯示，CWI組CTA顱內血管狹窄或閉塞率和多支血管病變檢出率明顯高于對照組。提示CWI發病機制與大血管狹窄或閉塞有明顯的相關性。MOMJIAN等[1]認為，皮質下CWI與血液動力學因素密切相關，尤其是半卵圓中心呈串珠樣的類型。皮質型CWI與血流動力學的關系似乎較難用此解釋。動脈到動脈的栓塞可能在單純皮質型CWI中起主要作用。這一假設機制的建立是基于超聲檢查證實癥狀性頸動脈疾病患者有微栓子存在的事實。在慢性低灌注狀態下，小的栓塞物質更易于滯留在細小動脈區域，進而導致皮質微栓塞。YONG等[2]研究發現皮質下CWI主要是血流動力學異常所致，而栓塞是皮質分水嶺梗死的主要發病機制。側支循環異常似乎是引起CWI的另一個重要因素，在頸內動脈和大腦中動脈狹窄的情況下，側支循環缺乏或較差時有可能導致較大的局灶性梗死；在大血管閉塞存在的情況下，相對保存的側支血流在局限CWI中起著重要的作用[3]。本研究證明CWI組患者中皮質型動脈狹窄發生率為40.9%，而皮質下型發生率為71.4%。說明皮質下型CWI與血液動力學因素關系密切。

目前臨床上CWI一般分為皮質型、皮質下型和混合型[4]。皮質型CWI指大腦前、中、后動脈交界區梗死，分為：①皮層前型：梗死發生于大腦前動脈與大腦中動脈皮層支的邊緣帶；②皮層后型：通常分兩型。一型為大腦中動脈與大腦后動脈皮層支的邊緣帶；另一種類型為：大腦前動脈、大腦中動脈與大腦后交界區的邊緣帶。皮質下型CWI主要為大腦中動脈分支供血交界區梗死，分為：放射冠區，位于大腦中動脈皮質支和大腦中動脈深穿支之間；半卵圓中心，位于大腦中動脈皮質支和大腦前動脈皮質支之間。混合型CWI指同時有皮質型和皮質下型。本研究就是采用這種臨床分型。

CWI臨床表現取決于梗死部位及程度。①皮質前型臨床表現為以上肢為主的中樞性偏癱和偏身感覺障礙，可伴有額葉癥狀，優勢半球受累表現為皮質運動性失語。②皮質后型以偏盲最常見，可有皮質感覺障礙、輕偏癱等，優勢半球受累有經皮質感覺性失語，非優勢半球受累有體像障礙。③皮質下型可累及基底核、內囊及側腦室體部等，主要為偏癱及偏身感覺障礙。研究表明[2，5]，多次 CWI的首次發作可“無臨床癥狀”或表現為TIA，有臨床癥狀者多為輕度神經功能缺損，而再次發作臨床癥狀比第一次重，大多呈中等程度的神經系統功能缺損，且臨床癥狀復雜多樣。CWI組患者臨床表現也多為言語障礙、偏側肢體麻木、偏盲和肢體活動受限等。

CT、MRI是CWI的主要檢查手段，64排螺旋CTA圖像能清晰顯示血管腔和血管壁的細微改變，可根據血管腔面積變化評價狹窄程度，根據CT值評價粥樣硬化斑塊性質，使診斷更加準確。本研究的血管成像就是采用64排螺旋CTA。有學者[6-7]研究表明，CTA在診斷完全閉塞與近乎閉塞方面與數字減影血管造影具有很好的相關性，并認為有可能取代數字減影血管造影來確診頸內動脈完全閉塞和近乎閉塞。LIU等[8]通過應用動態磁敏感對比增強磁共振成像得出rCBV，應用MR化學位移成像技術測量缺血腦組織N-乙酰天門冬氨酸（NAA）、和乳酸的相對水平顯示：CWI患者在各個時期均呈現較高的rCBV值及NAA值，急性期局灶性腦梗死的相對乳酸水平明顯比CWI高，局灶性腦梗死和CWI之間在rCBV和腦代謝的時間變化的差異是非常顯著的。而灌注像在預測嚴重CWI的進展過程中可能起很重要的作用。有學者[9]利用近紅外光譜對手術進行檢測，發現多導近紅外光譜能監測到分水嶺區的灌注不足，并與頸動脈內膜切除術后的磁共振成像顯示出的缺血區域一致，而單導近紅外光譜未發現此種變化，提示多導近紅外光譜可能代表一種有用的工具，在頸動脈內膜切除術中起到監測作用。KIM等[3]探討CWI急性期（5 d）內在彌散MRI上的進展表現和灌注MRI預測CWI進展的價值中結果顯示，CWI通常以小面積梗死開始，大部分患者急性期進展有限。灌注MRI可能對預測梗死的明顯進展有更重要的價值。

CWI的治療原則大致同血栓性腦梗死，以改善腦循環、增加腦血流供應為主，但應特別注意基礎病因的治療，如糾正低血壓、補充血容量、改善病人的高凝狀態，適當擴容治療。對心臟疾患及顱內外大動脈病變的治療等有助于減低CWI的發生率，多數療效滿意，預后良好，對預防再次發病尤為重要。輕度頸動脈狹窄伴不穩定斑塊病人內科治療也有較好的療效。對頸動脈高度狹窄患者，可選擇頸動脈內膜切除術、支架置入術[10]。頸動脈內膜切除術的主要風險是術中的卒中，因為手術的復雜性、高風險性等受到一定的限制。支架置入可降低有癥狀和無癥狀腦血管狹窄患者的缺血性腦卒中風險，其有效性和安全性已逐漸被證實。

[1]MOMJIAN M,BARON J.The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease:Review of cerebral perfusion studies[J].Stroke,2005,36(3):567-577.

[2]YONG AW,BANG OY,LEE PH,et al.Internal and cortical border-zone infarction:clinical and diffusion-weighted imaging features[J].Stroke,2006,37(3):841-846.

[3]KIM SJ,LEE CW,KIM HJ,et al.Acutestage evolution of watershed infarction assessed on diffusionweighted MR imaging[J].Cerebrovascular Dis,2006,21(5/6):357-362.

[4]賈建平.神經病學 [M].第6版.北京:人民衛生出版社,2008:178-179.

[4]JIA JP.Neurology[M].6th ed.Beijing:People’s Medical Publishing House,2008:178-179.Chinese.

[5]GOTTESMANRF,SHERMANPM,GRERAMA.Watershed strokes after cardiac surgery:diagnosis,etiology,and outcome[J].Stroke,2006,37(9):2306-2311.

[6]WEERT TT,CRETIER S,GROEN HC,et al.Atherosclerotic Plaque Surface Morphology in the Carotid Bifurcation Assessed With Multidetector Computed Tomography Angiography[J].Stroke,2009,40(4):1334-1340.

[7]BALUCANI C,LEYS D,RINGELSTEIN EB,et al.Detection of Intracranial Atherosclerosis Which Imaging Techniques Are Available in European Hospitals[J].Stroke,2009,40(3):726-729.

[8]LIU YG,CHEN CY,CHONG HW,et al.Neuronal damage after ischemic injury in the middle cerebral arterial territory:deep watershed versus territorial infarction at MR perfusion and spectroscopic imaging[J].Radiology,2003,229(2):366-374.

[9]NA KS,KANO T,SA KK,et al.Optical topography can predict occurrence of watershed infarction during carotid endarterectomy:technical case report[J].Surg Neuro,2009,71(5):540-542.

[10]SETACCI C,CHISCI E,SETACCI F,et al.Siena Carotid Artery Stenting Score:A Risk Modeling Study for Individual Patients[J].Stroke,2010;41(6):1259-1265.