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下丘腦外傷所致水電解質紊亂的治療

2011-08-15 00:53:40宋貴忠王翔毅朱玉德栗濟深
中國醫藥科學 2011年7期

宋貴忠 王翔毅 朱玉德 栗濟深

(內蒙古醫學院第三附屬醫院神經外科,內蒙古包頭014010)

下丘腦是植物神經系統重要的皮質下中樞,參與機體內臟活動、內分泌、物質代謝、體溫調節以及意識維持[1]。自2001年6月~2010年3月,筆者在本院共救治急性中、重度顱腦損傷1092例,取得良好的效果。其中累及下丘腦區的中、重度顱腦損傷155例,搶救成功97例,搶救過程中均涉及下丘腦損傷所致復雜水電解質紊亂。現將診治經驗總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

筆者于本院所救治的累及下丘腦區的中、重度顱腦損傷的155例患者中,搶救成功97例,搶救過程中均涉及下丘腦損傷所致復雜水電解質紊亂。97例搶救成功的患者,男60例,女37例。最小年齡19歲,最大年齡39歲,平均26.7±3.7歲。入院時按GCS分級均在3~12分以內。97例患者均有嚴重意識障礙,其中合并尿崩癥者72例,腦性鹽耗損綜合征者25例。CT和MRI示:下丘腦受壓水腫者65例,嚴重腦挫裂傷或腦干傷合并下丘腦挫傷者32例。

1.2 治療方法

尿崩癥:輕、中度尿崩癥給予醋酸去氨加壓素片(商品名:彌凝,Ferring AG,H20090427)0.1mg,口服,(2~3)次/d。重度患者給予垂體后葉素5~10U肌注,同時根據出入量補充適當液體,調節由尿崩癥引起的水電解質紊亂。腦耗損綜合征:在限制入水量的同時,給予3%高滲鹽水靜點。

2 結果

97例患者在救治中水電解質紊亂均得以糾正,72例尿崩癥患者痊愈52例,遺有尿崩者20例,25例鹽耗損綜合征均痊愈。

3 討論

下丘腦是植物神經系統的重要皮質下中樞,參與機體內臟活動、內分泌、物質代謝、體溫調節以及意識維持[1]。重度顱腦損傷特別是前、中顱窩骨折時,造成重度腦挫裂傷或原發腦干傷,有時骨折線穿過下丘腦和垂體柄,損傷下丘腦,除引起重度意識障礙、體溫波動異常、代謝障礙等,還常造成特殊水電解質紊亂、尿崩癥和鹽損耗綜合征。加之意識障礙、不能進食、強力脫水治療、上消化道出血等影響,變得十分復雜,可加重腦缺血和腦水腫,甚至腦疝死亡[2-4]。治療中由于存在意識障礙,主觀癥狀如口渴、乏力、精神不振等意識不到,需要嚴密監測血鈉、尿鈉、血滲透壓、尿滲透壓、出入量,最好監測中心靜脈壓,才能做出正確診斷[5]。

尿崩癥與下丘腦分泌的抗利尿激素受到影響有關[6,7]。在成功救治的97例涉及下丘腦損傷的中、重度顱腦損患者中,表現為24h后出現的與脫水劑效應不符的尿量增多和由此引起的脫水和高鈉血癥(>150mmol/L)。CT和MRI顯示65例為廣泛腦挫傷累及下丘腦的挫傷,28例為三腦室附近的血腫和腦挫裂傷壓迫下丘腦所至的水腫[7,8]。前者表現為重度尿崩癥,后者引起輕、中度尿崩癥。針對輕、中度尿崩癥,筆者給予抗利尿藥:彌凝0.1mg口服,2~3次/d。重度尿崩癥則給予口服彌凝0.2mg,2~3次/d的同時,如果尿量超過300mL/h給予垂體后葉素5~10U肌注,同時根據出入量補充水電解質,尿崩癥均得以控制。31例重度尿崩癥在腦挫裂傷愈合后減輕,但留有輕度或中度尿崩癥,口服雙氫克尿噻或彌凝可得到控制。41例輕、中度尿崩癥患者在三腦室附近的血腫或腦挫裂傷消退后得以痊愈,也說明下丘腦損傷的程度與預后有關。

鹽耗損綜合征是下丘腦受損時引發的不明原因的腎排鈉過多致低血鈉癥、高尿鈉癥和血容量不足。臨床診斷在排除引起低血鈉的其他系統疾病,正常補鈉時,化驗血鈉低于135mmol/L,尿鈉高于18mmol/L即可診斷為鹽耗損綜合征。4例鹽耗損綜合征患者CT或MRI證實均有下丘腦受累或水腫。治療在限制水鈉的同時,靜點3%高滲鹽水糾正低鈉,給予氫化可的松100~800mg靜點,約1~2周后血鈉開始回升,在腦挫裂傷痊愈后治愈。由于腦性鹽耗損綜合征存在細胞外液的喪失,需要補充血漿等膠體液。近年來有人應用大劑量激素:甲基強的松龍 30mg/kg靜點,取得一定療效。但下丘腦損傷往往合并上消化道出血,該法的推廣受到限制。

盡管下丘腦外傷所致的水電解質紊亂十分復雜,臨床救治中只要能嚴密觀察,就能及時診斷和治療,提高重度顱腦損傷搶救的成功率。

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