冠心病患者T波峰－末間期變化的觀察

呂鳳珍

冠心病患者T波峰－末間期變化的觀察

呂鳳珍

目的觀察冠心病患者之普通體表心電圖T波峰－末間期(Tpeak－Tend，Tp－e)的變化，評價Tpe的延長與室性心律失常的關系。方法將34例冠心病患者與等量非冠心病患者的體表心電圖Tp－e值進行比較。結果冠心病組的Tp－e平均值為125.54±21.74 ms，非冠心病組為90.48±14.34 ms，兩組間差異有統計學意義(P＜0.05)。冠心病組中19例并發室性心律失常(Holter和體表心電圖記錄有頻發和/或成對室性早搏，短陣性和持續性室性心動過速)者心電圖之Tp－e延長更為明顯。結論冠心病患者體表心電圖之Tp－e值明顯延長，且伴有室性心律失常者更為明顯，心電圖之Tp－e間期有望應用于臨床以預測室性心律失常。

冠心病心電圖T波峰－末間期

冠心病是臨床上很常見的一類心血管疾病，它是由于冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或(和)因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，它可使心功能嚴重受損和并發各種心律失常等。冠心病患者之心電圖有許多特征性表現，而對其T波峰－末間期(Tpeak－Tend，Tp－e)變化的觀察較少。本文對明確診斷為冠心病的患者之心電圖T波峰－末間期進行了測量，并與非冠心病者進行對照比較，發現兩者間有顯著差異，即冠心病者有明顯延長，而且伴室性心律失常者延長更為明顯。故Tp－e間期作為一個新的指標有望應用于臨床以預測室性心律失常。

1 資料與方法

1.1 對象隨機選取有完整臨床資料的冠心病和非冠心病患者各34例，均為2006年1月至2008年8月的住院和門診病人。34例冠心病患者均經冠狀動脈造影檢查證實，其中男性23例、女性11例，年齡44～79(平均67)歲。大部分患者有反復胸悶和發作性胸痛等癥狀，臨床診斷為穩定心絞痛6例，不穩定心絞痛9例，急性心肌梗塞10例，亞急性和陳舊性心肌梗塞9例。冠脈造影示有達≥70%的狹窄，包括單支狹窄12例，2支并2處以上狹窄13例，3支并3處以上狹窄9例，嚴重者狹窄程度達90%以上甚至完全或幾乎完全閉塞，少數患者有冠脈內急性血栓形成。34例非冠心病患者中男性21例、女性13例，年齡43～78(平均66)歲。大多無冠心病的相關癥狀，部分主訴反復胸悶和胸痛者，已經冠狀動脈造影檢查陰性排除了冠心病。部分有高血壓者血壓升高程度為輕度(除外中重度高血壓)，且病史較短。這組病例中不包括左室肥厚、擴張性心肌病、瓣膜性心臟病、長Q－T綜合征、Brugada綜合征等患者。兩組患者中均不包括心房纖顫和心房撲動者，以免f波和F波干撓T波的形態和測量，另竇性心動過速和電解質紊亂者也除外。

1.2 Tp－e值測量采用上海光電醫用電子儀器有限公司制造的心電圖機，紙速25mm/s。Tp－e值的測量方法系根據Xia等［1］的報道，即普通體表心電圖上最長時限Tp－e值可能才是真實反映心室肌跨壁復極離散度(transmural dispersion of repolarization，TDR)的指標，因此對冠心病及非冠心病患者均采用分規法分別在胸前導聯(V1～6)測量每個竇性心搏T波最高點(或倒置最深)到T波終點的時限，選擇最長時限作為Tp－e測量值，T波振幅＜1.5mm則不予測量。T波終點確定:①如果T波與等電位線交點清楚，則以該交點為準;②如果交點不清，則以T波遠側支(直立T波的下降支)的切線與等電位線的交點為準;③若有U波，則取T波與U波交界的最低點作為T波終點。以上測量工作由2位研究者分別完成。

1.3 統計學處理采用SPSS 10.0統計軟件，計量資料用±S表示，計數資料組間比較用X2檢驗，樣本均數間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 冠心病和非冠心病兩組間的年齡、性別構成差異無統計學意義(P＞0.05)。

2.2 冠心病組的Tp－e平均值為125.54±21.74 ms，非冠心病組的Tp－e平均值為90.48±14.34 ms，兩組間差異有統計學意義(P＜0.05)。冠心病組中并發室性心律失常者的Tp－e平均值為136.68±22.84ms，而無室性心律失常者的Tp－e平均值為98.42±16.46 ms，即有室性心律失常者的Tp－e平均值較無室性心律失常者顯著延長(P＜0.05)。

3 討論

心肌缺血是QT間期延長的原因之一，心室復極離散度增加是導致室性心律失常的重要電生理基礎。研究發現，心室肌由心內膜細胞、中層細胞(M細胞)和心外膜細胞3層細胞構成。1991年，Sicouri等［2］首先發現心室肌細胞中具有獨特電生理特性的M細胞，為心室復極不均一性概念的提出和量化研究奠定了理論基礎。跨心室壁各層心肌的復極不均一性導致了心室復極不均一，其量化指標為TDR，即跨心室壁各層心肌動作電位最大值與最小值之差。病理條件下，如冠心病者嚴重心肌缺血，心室肌3層細胞的電不均一性增大，TDR增大導致心肌復極時易產生后除極現象，最終可導致室性心律失常的發生。離體心肌細胞實驗證明，體表心電圖上Tp－e值反映心室肌跨壁復極離散度［3］，雖然Tp－e值不能絕對等同于TDR，但確實是反映室性心律失常發作的一項指標。而Tp－e值又不同于QT離散度，QT離散度反映的是不同心電圖導聯QT間期的差值，其代表不同部位心室肌的復極差和復極離散度，而Tp－e值反映的是面對探查電極的心內膜與心外膜之間的離散度。一系列相關研究發現，Tp－e值增大與尖端扭轉型室性心動過速或長QT綜合征患者的心源性猝死的危險性增大相關［4］。Kuusela等［5］對健康人群的研究顯示β－受體激動劑Terbutaline使Tp－e顯著延長。Shimizu等［6］發現，在正常交感活性下，對LQTS患者，普萘洛爾在確定QTc值不變的情況下能降低Tp－e間期;即使使用腎上腺素提高交感活性后，普萘洛爾仍可抑制β受體激動劑腎上腺素引起的Tp－e間期升高。Schwartz等［7］對151例行左心交感神經切除術(LCSD)的長QT綜合征(LQTS)患者的觀察結果顯示術后Tp－e間期顯著縮短。有時手術前后某些導聯(V2或V3)上的Tp－e間期未改變的結果可能源于QT間期和QTa間期同時縮短，因為Tp－e間期等于QT間期減去QTa間期，當二者都縮短時它們的差值可能保持不變。

在復極延遲的情況，如LQTS、心臟肥大和心衰中延長的Tp－e間期常預示更大幾率的室性心律失常，甚至Tp－e間期的延長與高危的尖端扭轉性室性心動過速有密切關系。然而即使在非復極延遲的情況下，比如短－QT綜合征(家族史常有突然的心源性死亡或有較多的心律失常事件發生)的特征性ECG表現是高尖、對稱T波和伴有相對延長的Tp－e間期。這說明Tp－e間期的延長與室性心律失常的發生有極大相關［8］。如本觀察中17例伴室性心律失常的冠心病患者之Tp－e較無室性心律失常者明顯延長，有一伴發反復室性心動過速的患者，其Tp－e值長達160ms。

Wolk等［9］認為T波頂峰后寬度，即Tp－e間期可代表心室的跨壁離散度(TDR)，而它的延長與VT發生有相關，不僅與可誘發性VT有關，也與自發性VT有關。大部分心室肌的復極活動集中在T波頂峰附近，T波頂點與心外膜復極結束點一致，而T波結束點與中層M細胞的復極結束點對應，心內膜的復極結束點介于兩者之間。以T波頂峰為界將QT間期分成兩部分，QTa間期代表了在絕大部分心室肌復極以前小部分心室肌之間復極時程的離散度，這個時期的離散度增加雖可形成折返環，但由于此時尚在心室復極早期，絕大部分心室肌仍處于絕對不應期，因此幾乎不可能有適時的興奮通過傳導途徑傳入折返環引起折返激動，造成室性心律失常;而Tp－e間期代表了在絕大部分心室肌復極以后小部分心室肌之間復極的離散度，這個時期的離散度增加形成折返環后，由于此時已到心室復極晚期，絕大部分心室肌已恢復應激性，因此適時的興奮可以通過已經恢復應激性的傳導途徑傳入折返環引起折返激動，造成室性心律失常，嚴重時甚至可以造成心源性猝死。所以與QT離散度相比，Tp－e間期能夠更好地反映心室的復極過程。即Tp－e間期比之QT離散度在預測室性心律失常方面更有意義，是一個更有效的指標。β－受體阻滯劑或手術干預也會縮短Tp－e間期，故其與自主神經功能相關。Tp－e間期作為一個較新的指標，有望應用于臨床以預測室性心律失常。

1 Xia Y，Liang Y，Kongstad O，et al.Tpeak－Tend interval as an index of global dispersion of ventricular repolarization:evaluations using monophasic action potential mapping of the epi－and endocardium in swine.J Interv Card Electrophysiol，2005，14(2):79～87

2 Sicouri S，Antzelevitch C.A subpopulation of cells with unique electrophysiology properties in the deep subepicardium of the canine ventricle:the M cell.Circ Res，1991，68(6):1729～1741

3 Fish JM，Di Diego JM，Nesterenko V，et al.Epicardial activation of left ventricular wall prolongs QT interval and transmural dispersion of repolarization:implications for biventricular pacing.Circulation，2004，109(17):2136～2142

4 Medina－Ravell VA，Lankipalli RS，Yan GX，et al.Effect of epicardial or biventricular pacing to prolong QT interval and increase transmural dispersion of repolarization:does resynchronization therapy pose a risk for patients predisposed to long QT or torsade de pointes? Circulation，2003，107(5):740～746

5 Kuusela TA，Jartti TT，Tahvanainen KU，et al.Prolongation of QT interval by Terbutaline in Healthy Subjects.J Cardiovasc Pharmacol，2005，45(2):175～181

6 Shimizu W，Tanabe Y，Aiba T.Differential effects of beta－blockade on dispersion LQT1 and LQT2 forms of congenital long QT syndrome.J AM Coll Cardiol，2002，39:1984～1991

7 Schwartz PJ，Priori SG，Cerrone M，et al.Left cardiac sympathetic denervation in the management of high－risk patients affected by the long QT syndrome.Circulation，2004，109(15):1826～1833

8 Giustetto C，Di Monte F，Wolpert C et al.Short QT syndrome:clinical findings and diagnostic－therapeutic implications.European Heart Journal，2006(27):2440～2447

9 Wolk R，Stec S，Kulakowski P，Extrasystolic beats affect transmural electrical dispersion during programmed electrical stimulation.European Journal of Clinical investigation，2001，31(4):293～301

The primary observation on the change of Tpeak－Tend interval in patients with coronary heart disease

LV Feng－zhen

ObjectiveTo investigate the change of Tpeak－Tend(Tp－e)interval in surface standard ECG of coronary heart diseases(CHD)，and evaluate the possible association between Tp－e interval and ventricular arrhythmias.MethodsTp－e interval in surface standard ECG was compared between coronary heart disease patients(n=34)and non coronary heart disease patients(n=34)as well as between CHD patients with(n=19)or without(n=15)ventricular arrhythmias.ResultsThere is significant difference in Tp－e interval between CHD patients and non CHD patients［(125.54±21.74 ms vs 90.48±14.34 ms)，P＜0.05］.Tp－e interval was also significantly longer in CHD patients with ventricular arrhythmias(frequent and/or double ventricular prematures，transient and persistent ventricular tachycardias)than CHD patients without ventricular arrhythmias［(136.68±22.84ms vs 98.42±16.46 ms)，P＜0.05］.ConclusionTp－e interval of CHD is long，and Tp－e of CHD patients with ventricular arrhythmias was also significantly longer.The prolongation of Tp－e was associated with higher ventricular arrhythmias.

Coronary heart diseaseECGTpeak－Tend interval

R540.41

A

1008-0740(2011)20-01-0005-03

212001鎮江江蘇大學附屬醫院

(收稿:2010-10-15)

·悼念黃宛教授·