腦干出血心電圖酷似急性前間壁心肌梗死2例

鄭文凱 康虹 許以德

腦干出血心電圖酷似急性前間壁心肌梗死2例

鄭文凱 康虹 許以德

例1患者因“頭暈、惡心伴左上肢麻木感10h”入院。入院前10小時于休息時出現站起時頭暈，伴惡心，伴左上肢及面部麻木感，伴全身乏力，全身大汗，入院心電圖檢查示:急性前間壁心肌梗死?右室心肌梗死?，查體:體溫36.5℃，脈搏82次/分，呼吸22次/分，血壓154/98mmHg，神清，頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率82次/分，律齊，心界無擴大，各瓣膜聽診區未聞及雜音。左側手掌痛觸覺較對側減退，四肢肌力肌張力大致正常，雙側Hoffmann征陰性。入院后多次檢查心肌酶、肌鈣蛋白均正常，腦血管MRA提示:腦干出血。彩超示:室間隔稍增厚，左室舒張功能下降，臨床診斷:①急性腦干出血;②冠狀動脈硬化性心臟病?③高血壓病3級(極高危組)。入院后多次檢查心電圖(圖略)示:急性前間壁心肌梗死改變。

例2患者男性，59歲。因“反復胸痛1天”入院。入院前1天無明顯誘因出現胸痛，位于心前區，呈壓榨性，無向他處放射，發作持續約30分鐘左右，伴言語含糊、右側肢體無力、口角歪斜，急診我院，查心電圖:急性前壁心肌梗死?，收入我院。查體:體溫36.5℃，脈搏120次/分，呼吸22次/分，血壓185/100mmHg。神志模糊，查體不合作，對答不切題。言語含糊，口角向右側歪斜，雙肺呼吸運動正常，未聞及干濕性啰音，無胸膜摩擦音。心前區無隆起，觸診心尖搏動正常，叩診心界無擴大。聽診心率76次/分，心律齊，心音正常，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，右側肌力3級，右側巴氏征陽性。動態查肌鈣蛋白、心肌酶未見明顯異常，:頭顱MRI示:左側橋腦出血。心電圖從入院到出院查4次均似急性前間壁心肌梗死改變(圖略)。

討論急性腦卒中后，出現缺血性心臟病的表現或者原有心臟病癥狀加重的表現，經CT證實的腦出血急性期心電圖異常改變高達94%。心電圖異常主要以ST、ST－T改變為主，其次為心律失常。目前關于急性腦出血心電圖改變，主要與腦損害部位有關，且呈“同心圓”性改變，靠近基底節及丘腦的病變心電圖異常率高，周邊病變心電圖異常率低。其機制:①急性腦出血后血腫及其并發的腦水腫壓迫腦組織引起組織損傷，導致下丘腦調節功能障礙，自主神經功能紊亂，通過神經體液機制影響心肌復極時間延長，心電圖出現ST－T的改變和Q－T間期的延長;②投射纖維與聯合纖維激惹腦干核團致交感神經興奮性增高，引起兒茶酚胺分泌增強。兒茶酚胺在心肌積聚，造成冠狀動脈痙攣與收縮，血壓升高，心率增快，心肌缺血損害，心臟功能改變及心律失常;③腦出血患者血糖升高，使血清鉀向細胞內轉移。脫水劑的使用與不能進食導致低鉀，低血鉀反應進一步加重了心臟損害。④亦可能與腦鈉素的釋放有關。另外，腦出血與冠心病有共同的病理基礎－高血壓動脈硬化。此時由于各種神經體液因子的激活，導致心肌細胞肥大，心肌間質細胞增多，從而使心肌細胞代謝異常，跨膜動作電位初始與傳導時限均延遲，導致心電不穩定區域增加，心室肌復極不一致［1］。本院二例主要表現均以前間壁ST段單向曲線抬高為主，治療過程均未出現異常Q波和肌鈣蛋白升高，一例經治療后，有明顯缺血性演變過程，考慮腦心反射加上原有右冠病變基礎而引起右冠缺血有關。例1患者，V1導聯R/S＞1考慮室間隔增厚影響初始除極有關。對間隔部、右室呈非Q波性ST段單向曲線抬高時，除了考慮可能心肌有缺血性改變情況，因結合病史除外腦心綜合征對心臟的影響，以防誤治加重病情。

1 陳一非，陳明波，張麗.腦出血218例心電圖分析.中國醫藥指南，2009，7(3):121

R540.41

A

1008-0740(2011)20-01-0004-01

(收稿:2010-11-05)

363000福建省漳州市醫院

·心電與臨床·