武國東 劉運陽
關于血漿腦利鈉肽(BNP)對心力衰竭的診斷、治療及預后的價值近年來國際上研究很多,由于其檢測方便、可靠、可重復性強等優點,目前BNP已經成為心功能不全診斷、治療及判斷預后的重要指標逐漸進入臨床實踐。近年來國內外的研究表明血漿BNP水平與心房纖顫(AF)存在一定的相關性。本研究旨在分析血漿腦利鈉肽(BNP)與心房纖顫之間的關系。
1.1 一般資料 選擇2008年3月至2010年11月在我院住院的18例陣發性心房纖顫患者,男11例,女7例,年齡(52.2±3.7)歲;20例確診為永久性心房纖顫患者,男13例,女7例,年齡(53.2±6.7)歲;所有患者入院后均行心電圖、腹部彩超、X線胸片等檢查,同時行肝腎功能、血尿常規等化驗,均排除肺、肝、腎等疾病。心臟超生檢查心臟各腔室大小正常,無心肌缺血,無收縮或舒張功能障礙,均為孤立性心房纖顫。20例本院體檢無心、肺、肝、腎等疾病的職工為健康對照組,其中男12例,女8例,年齡為(50.4±5.7)歲。3組年齡及性別比較,差異無統計學意義(P<0.05),具有可比性。
1.2 實驗方法 在入院陣發性心房纖顫發生8 h后以及永久性心房纖顫患者采集抽取靜脈血3 ml,注入已預先加入乙二酸四乙酸(EDTA)的試管中,應用美國Bioite公司生產的Fiviage診斷儀檢測BNP。陣發性心房纖顫患者恢復竇性心律后8 h再次集抽取靜脈血3 ml檢測BNP。
1.3 統計學方法 采用SPSS 11.5統計軟件處理,計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 血漿BNP水平在陣發性心房纖顫期間明顯高于竇性心律時,當陣發性心房纖顫轉為竇性心律時可降至正常水平。陣發性心房纖顫發作期間及永久性心房纖顫血漿BNP值明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.01),而陣發性心房纖顫發作期間及永久性心房纖顫兩者之間血漿BNP值差異無統計學意義(P>0.05)(見表1)。
2.2 血漿BNP在心律復率前后的比較 陣發性房顫組復律前的血漿BNP值明顯高于復律后的血漿BNP值,差異具有統計學意義(P<0.01)(見表2)。

表1 3組BNP水平比較
表2 陣發性心房纖顫患者BNP在復律前后比較(±s)

表2 陣發性心房纖顫患者BNP在復律前后比較(±s)
注:與復律前比較△P<0.01
組別 例數(n) BNP(ng/ml)陣發性房顫復律前18 226±32陣發性房顫復律后18 53.2±4.7
利鈉肽家族包括心房利鈉肽(ANP)、B型利鈉肽(BNP)、C型利鈉肽(CNP)以及結構相似的腎鈉素和蛇納素(DNP)等。ANP和BNP是機體維持水、電解質代謝平衡及血壓穩定的重要調節因素。關于BNP對心力衰竭的診斷、治療及預后的價值近年來國際上研究很多,由于其檢測方便、可靠、可重復性強等優點,目前BNP已經成為心功能不全診斷、治療及判斷預后的重要指標逐漸進入臨床實踐。近年來國內外的研究表明血漿BNP水平與心房纖顫(AF)存在一定的相關性。在體和離體實驗證實60%~80%血漿BNP分泌來自心室肌細胞,心室壓力和容量負荷過重或心室擴張是BNP釋放的重要機制。因此在左室肥大,左心功能不全時,BNP水平明顯上升。釋放入血的BNP穩定,半衰期相對較長(23 min),檢測準確方便。目前BNP已經廣泛應用在心衰的診斷、治療及預后的判斷。近幾年,不少研究證實AF時,可能由于心房肌張力的改變、心房的退行性變等原因而造成心房分泌BNP。
AF患者血漿BNP水平升高的機制尚不十分清楚。AF時血流動力學變化所誘發的心肌牽張導致BNP的釋放,心室壁張力和壓力的增加可分別在60min和數小時后使心室BNP分泌增加,不僅慢性AF患者的血漿BNP水平升高,而且在急性AF患者中也可檢測到血漿BNP水平的升高。目前的研究認為,慢性AF患者心房組織的纖維化、炎癥反應、心房肌纖維化的牽張和不同步收縮等病理變化可以導致心房肌產生的BNP增加。而急性AF時,由于不規則的心室律,能引起心功能的減退,導致BNP水平的升高[1]。Tsuchida等[2]曾研究35例陣發性心房纖顫患者的68次AF事件和91例慢性AF患者BNP水平在陣發性心房纖顫期間明顯高于竇性心律時(P<0.01),并可上升到與慢性AF相同的水平,當轉為竇性心律時可回落到先前水平。另有研究顯示AF影響左心室功能正常的心臟病患者BNP分泌,而且這些BNP極有可能是心房分泌產生的,所以當有心臟疾病的患者血漿BNP水平出現變化時,AF的存在應當被考慮[2]。
Inoue等[3]對21例孤立性AF和16名正常對照者進行研究,分別檢測主動脈、前室內靜脈和冠狀竇的BNP水平。結果顯示:對于房顫患者,冠狀竇內BNP濃度明顯高于前室內靜脈,從而表明BNP主要由心房分泌。該研究首次證實心房是AF患者BNP產生的主要場所,而AF是BNP在心房自身產生的條件。AF引起心房肌纖維的牽張效應和心房肌的不同步收縮可能在BNP的生成中起著重要作用。隨著研究的深入,BNP在AF診斷以及治療中的作用將會更加明確。
[1]Rashidi A.Mechanism of high brain natriuretic peptide in patients with atrial fibrillation.Am J Cardiol 2004,93(5):670.
[2]Tsuchida K,Tanabe K.Influence of paroxysmal atrial fibrillation attack on brain natriuretic peptide secretion.J Cardiol,2004,44(1):1.
[3]Inoue A,Murakami Y,Sano K,et al.Atrium as a source of BNP in patients with atrial fibrillation.J Card Fail,2000,6(2):92-96.