慢阻肺嚴重缺氧致急性冠脈綜合征的臨床分析

揭紅波

(河源市源城區源南鎮衛生院 廣東河源 517000)

慢性阻塞性肺病在治療過程中,因嚴重缺氧致急性冠脈綜合征(ACS)的病例已很常見。筆者對其臨床治療方法進行了分析研究,現將報道分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組15例患者中,男12例,女3例,發病年齡60～70歲5例,＞70歲7例,＞80歲3例。慢阻肺病史5～9年9例,10～20年3例,30年以上3例。其中不穩定心絞痛和非ST段抬高心梗3例,ACS4例,高血壓5例,急性左心衰5例,肺心病4例,胸痛7例,15例均出現嚴重缺氧、呼吸困難等癥狀。

1.2 輔助檢查

1.2.1 ECG 竇性心動過速6例,快速房顫3例,電軸左偏6例,電軸右偏2例,電軸不偏7例。

1.2.2 心肌缺血部位 前壁6例,前間壁3例,高側壁3例,下壁+前壁1例,高側壁+前壁1例,高側壁+下壁1例,十二導聯均提示心肌缺血1例。

1.2.3 ST段改變 ST段抬高型8例,ST段抬高0.2～0.5mV;ST段下移型7例,ST段下移0.05～0.6mV。

1.2.4 房室傳導、束支傳導阻滯：II度II型房室傳導阻滯1例,完全性右束支傳導阻滯3例,完全性左束支傳導阻滯2例,左前分支阻滯2例。

1.2.5 心肌酶學改變 心電圖出現ST-T缺血改變時,急行心肌酶學檢查,其中4例出現心肌酶學改變,CK：360U/L;CK-MB：50-128U/L,HBDH：156-360U/L,AST：101U/L,LDH-L：212-560U/L。

1.3 治療方法

X線胸片均提示：慢性支氣管炎、阻塞性肺氣嚴重缺氧導致急性冠脈的人群在逐步上升,死亡率也在不斷的上升,來自中國阻塞性肺氣嚴重缺氧導致急性冠脈中心臨床研究所協作組的資料,有50%的非ST段抬高的ACS患者接受了PCI治療。阻塞性肺氣嚴重缺氧導致急性冠脈綜合征包括不穩定心絞痛和非ST段抬高心梗。其關于治療的方法如下。

應開始抗血小板治療,首選阿司匹林(Level of Evidence：A),在不準備做早期治療的住院患者,入院時除了使用阿司匹林外,還應使用氯吡格雷。對持續性缺氧的患者,或不準備做介入治療的患者,除了糾正正低氧血癥外,還要加強抗感染、止咳祛痰等。沒有急性ST段抬高、反后壁MI或新發LBBB的患者,進行靜脈溶栓治療(Level of Evidence：A)。在慢阻肺嚴重缺氧致急性冠脈綜合征的發病過程中,血小板起非常重要的作用。血小板膜上的糖蛋白(GP)受體與血小板的活力密切相關,其中GPllb/llla受體結合,壓制血小板凝集,是新一代的血小板壓制劑。臨床試驗表明,合用GPllb/llla受體抗劑與阿司匹林,比單用阿司匹林和安慰劑更能降低缺血病狀的發生,包括：死亡、急性心肌梗死,需緊急冠狀動脈旁路移植木(CABG)或再次介入治療的發生：不穩定心絞痛和無ST抬高的AMI患者應用GPllb/llla受體抗劑也可獲。

1.4 統計學方法

本組數據經檢驗,以P＜0.06為有統計意義。

2 結果

經過氧療、加強抗感染、止咳祛痰、抗凝降粘、擴冠、糾正水電解質酸堿平衡失常等處理后,缺氧癥狀改善,冠狀動脈缺血的臨床癥狀及心電圖缺血得到了改善,氯吡格雷組心血管死亡、MI事件發生率下降31%。治療效果比較見表1。

表1 2組治療效果比較(例)

由表1可以看出,首次證明在溶栓治療的基本上給予積極的抗血小板治療能夠進一步降低死亡率。在臨床觀察中,氯吡格雷降低這些患者死亡率的相對危險性達7%左右(事件發生率：7.7%比8.1%;P=0.03)。在同一個患者群,氯吡格雷降低MI復發、腦卒中或死亡相對危險性達9%(事件發生率：9.3%比10.1%;P=0.002)。

3 討論

急性冠脈綜合征(ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或糜爛(erosion),繼發完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征。長期的臨床實踐中發現,許多患者的臨床癥狀各異,其冠狀脈卻具有非常相似的病理生理改變,即冠狀動脈粥樣硬化斑塊由穩定轉為不穩定,繼而破裂導致血栓形成。因此,急性冠脈綜合征的抗栓治療是非常重要的,尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。

慢阻肺嚴重缺氧致急性冠脈綜合征(COPD)在中老人中,是一種十分多見的的疾病,其發病率、死亡率居諸病之首。對于COPD的治療我們不能只局限于急性危重期的搶救,而是力求通過呼吸功能和體能的恢復鍛煉等,以減輕病情,緩解癥狀,逐步改善肺功能和提高生活質量。

[1] 陳韻岱,宋現濤,呂樹錚.12小時內就診的急性心肌梗死患者治療現狀分析[J].中國介入心臟病學雜志,2007,8.

[2] 中國急性冠狀脈綜合征多中心臨床研究協作組.中國多省市急性冠脈綜合征住院患者治療現狀與指南差距分析[J].中華心血管雜志,2006,9.