重慶市重慶大學(xué)社區(qū)人群中心性肥胖的患病率及其與微量白蛋白尿的相關(guān)性調(diào)查

杜 娟,張素華,吳豪杰,任 偉,陳 靜,包柄楠,王繼旺

(1.長(zhǎng)春市中心醫(yī)院 腎病科,吉林 長(zhǎng)春130051;2.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 內(nèi)分泌科,重慶400016)

1997年世界衛(wèi)生組織(WHO)明確宣布肥胖為一種疾病。隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和文明程度的提高,人們的飲食習(xí)慣和生活方式也在逐漸的改變,肥胖的發(fā)生率越來(lái)越高。

肥胖是睡眠呼吸暫停綜合征、冠心病、高血壓、血脂紊亂、糖尿病、胰島素抵抗等多種疾病的高危因素。1974年Weisinger等首次報(bào)道嚴(yán)重肥胖患者出現(xiàn)大量蛋白尿。在我們以前的研究中也發(fā)現(xiàn)肥胖患者的尿微量白蛋白排泄率明顯高于非肥胖者[1]。本次調(diào)查采用我國(guó)人群的診斷標(biāo)準(zhǔn),重點(diǎn)觀察重慶市重慶大學(xué)社區(qū)人群中心性肥胖與尿微量白蛋白排泄率的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 重慶市重慶大學(xué)社區(qū)職工健康體檢3 717人中,選擇在重慶居住7年以上(含7年),30歲以上人群分層隨機(jī)抽取501例,作橫斷面調(diào)查研究,抽取人數(shù)按實(shí)際總?cè)丝跀?shù)比例確定。

1.2 問(wèn)卷調(diào)查 調(diào)查方案由重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科和流行病學(xué)教研室共同設(shè)計(jì),統(tǒng)一使用《重慶市主城區(qū)健康調(diào)查表》,由培訓(xùn)合格的調(diào)查員指導(dǎo)受檢者填寫。本研究中年齡和性別從調(diào)查問(wèn)卷中獲得。

1.3 基本參數(shù)測(cè)量 在空腹?fàn)顟B(tài)下測(cè)量身高、體重、腹圍、血壓,空腹采血檢測(cè)血脂、血糖、血漿胰島素(FIN),并檢測(cè)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)餐后2小時(shí)血糖和再次血壓,計(jì)算體重指數(shù)(BMI),腰臀比(WHR),二次血壓的平均收縮壓和平均舒張壓。

1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn) 以《中國(guó)成人超重和肥胖癥預(yù)防控制指南》中提出的我國(guó)成人腰圍切點(diǎn)為診斷標(biāo)準(zhǔn)。即腰圍＞85 cm(男),＞80 cm(女)為中心性肥胖。

1.5 分組 (1)正常對(duì)照組(Con組):各項(xiàng)指標(biāo)均正常的健康人,共252例(男131,女121)。(2)中心性肥胖組(Ob組):按上述診斷標(biāo)準(zhǔn)將中心性肥胖患者納入本組,共249例(男154,女95)。

1.6 穩(wěn)態(tài)模式評(píng)估法估測(cè)組織胰島素抵抗(HOMA—IR) 依據(jù)公式HOMA-IR=[FINS(uU/ml)×FPG(mmol/L)]/22.5計(jì)算[2]。

1.7 尿微量白蛋白排泄率(UAER) 留12小時(shí)尿,即晚7:00 pm將膀胱排空,收集至次日晨7:00 am的全部尿液,混勻并計(jì)算總尿量,取 1.5ml用 IMMULITE自動(dòng)分析儀(美國(guó)),采用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)尿微量白蛋白濃度,由UAER(ug/min)=濃度(ml)×總尿量(ug/ml)/720 min計(jì)算,以 20 μ g/min≤UAER ≤200 μ g/min為MAU 診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.8 統(tǒng)計(jì)方法 UAER,HOMA-IR為非正態(tài)分布,故采取對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換,各組數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x—±SD)表示。運(yùn)用方差分析比較二組間危險(xiǎn)指標(biāo)的水平是否存在差異,并進(jìn)行顯著性檢驗(yàn)。以UAER為因變量,以各指標(biāo)為自變量,用SAS軟件進(jìn)行單因素相關(guān)分析及Pearson多因素回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 本人群中心性肥胖的患病率為49.7%(249/501)。中心性肥胖組的年齡,腰圍,腰臀比,BMI,收縮壓,舒張壓,空腹血糖,餐后2小時(shí)血糖,甘油三酯,總膽固醇,低密度脂蛋白,LogHOMA-IR均高于對(duì)照組;高密度脂蛋白低于對(duì)照組。見表1。

表1 正常組和肥胖組各相關(guān)指標(biāo)的比較

2.2 Ob組發(fā)生MAU的患者占9%(22/249),明顯高于Con組的6%(15/22)。Ob組的UAER與Con組比較有顯著性差異(P＜0.05),且UAER與年齡(r=0.28)、WC(r=0.13)、SBP(r=0.24)、2HPG(r=0.16)呈低度相關(guān)。

3 討論

2002年,中國(guó)肥胖問(wèn)題工作組數(shù)據(jù)匯總分析協(xié)作組公布了我國(guó)成人腰圍切點(diǎn)的研究結(jié)果[3],該研究共包括24萬(wàn)入選人群,有腰圍數(shù)據(jù)者11萬(wàn)余人,結(jié)果認(rèn)為男性腰圍大于85 cm,女性腰圍大于80 cm為腹部脂肪蓄積的界限。據(jù)此,《中國(guó)成人超重和肥胖癥預(yù)防控制指南》提出我國(guó)成人體重指數(shù)和腰圍切點(diǎn),以此作為對(duì)相關(guān)疾病危險(xiǎn)因素的預(yù)測(cè)指標(biāo)。賈偉平等為研究中國(guó)人腹內(nèi)脂肪含量與各簡(jiǎn)易體脂參數(shù)的關(guān)系,對(duì)簡(jiǎn)易體脂參數(shù)估測(cè)腹內(nèi)型肥胖的敏感度、特異度及準(zhǔn)確度作了評(píng)價(jià),認(rèn)為腰圍與腹內(nèi)脂肪面積呈顯著正相關(guān),而且比BMI和WHR的相關(guān)性更好[4]。故本調(diào)查以腰圍為切點(diǎn)進(jìn)行分組。

本研究統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明,Ob組的年齡、血壓、血脂、血糖及LogHOMA-IR與Con組均有顯著性差異。進(jìn)一步驗(yàn)證了選擇該診斷標(biāo)準(zhǔn)的合理性。到1998年,我國(guó)部分地區(qū)肥胖的患病率已升至50%-60%[3],2001年Stern報(bào)告50%以上的美國(guó)人超重或者肥胖[5]。而本次調(diào)查結(jié)果顯示重慶市重慶大學(xué)社區(qū)人群中心性肥胖的患病率為49.7%,與上述結(jié)果接近,說(shuō)明我國(guó)人群低體重的優(yōu)勢(shì)正在消失。

Preble等曾報(bào)道約40%的肥胖患者可以出現(xiàn)蛋白尿[6],在澳大利亞和歐美陸續(xù)有報(bào)道中心性肥胖是蛋白尿的危險(xiǎn)因素[7],更有作者提出中心性肥胖是決定蛋白尿的主要因素[8,9]。本調(diào)查中發(fā)現(xiàn)中心性肥胖患者的MAU明顯增加,與上述報(bào)道一致。我們?cè)谂R床工作中也發(fā)現(xiàn),肥胖患者的尿微量白蛋白排泄率增加,腎臟病理改變以腎小球硬化纖維化為主[10],亦支持本次調(diào)查結(jié)果。但在上海市社區(qū)人群的調(diào)查中也發(fā)現(xiàn)了與我們不一致的結(jié)果[11],分析與中心性肥胖的診斷標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一有關(guān),而我們采用的是我國(guó)自己的診斷標(biāo)準(zhǔn),應(yīng)該更符合實(shí)際。

肥胖產(chǎn)生蛋白尿的病因尚不完全明了,分析其原因?yàn)?(1)肥胖可導(dǎo)致腎臟血液動(dòng)力學(xué)的改變,高灌注、高濾過(guò)和腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓力升高,直接損害腎小球[12];(2)內(nèi)臟脂肪組織可分泌細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子等[13],而后者可以提高腎小球基底膜的通透性;(3)肥胖可以促使腎小球系膜細(xì)胞產(chǎn)生轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β等導(dǎo)致系膜增生[14]。(4)本次調(diào)查Ob組較多高血壓、脂代謝紊亂、糖代謝異常等,正是代謝綜合征的具體表現(xiàn),故認(rèn)為中心性肥胖是代謝綜合征的發(fā)病基礎(chǔ),是微量白蛋白尿產(chǎn)生的相關(guān)因素。

肥胖組患者的MAU與年齡、WC、SBP、2HPG密切相關(guān)。隨著年齡的增加,腎臟儲(chǔ)備功能下降,可能產(chǎn)生MAU。MAU僅與WC相關(guān)說(shuō)明了本次調(diào)查以WC劃分中心性肥胖的合理性,同時(shí)也印證了中心性肥胖可以導(dǎo)致蛋白尿。SBP的升高會(huì)導(dǎo)致腎小球內(nèi)壓升高,長(zhǎng)期的球內(nèi)壓增高可以造成腎小球基底膜的損傷,導(dǎo)致腎臟形態(tài)和功能的改變而產(chǎn)生MAU。此外,SBP的升高還可以引起心血管疾病,這與JNC-VII中強(qiáng)調(diào)SBP與各危險(xiǎn)因素相關(guān)是一致的。當(dāng)胰島素抵抗持續(xù)存在,β細(xì)胞功能不斷減退時(shí),其代償功能不全的早期表現(xiàn)是餐后血糖的升高,故2HPG顯得更重要。DECODE研究和DIS研究均證明2HPG升高是發(fā)生心肌梗塞和心血管疾病死亡率升高的危險(xiǎn)因素。因此我們認(rèn)為上述指標(biāo)的變化均有內(nèi)皮細(xì)胞功能異常,可造成腎臟損害,產(chǎn)生MAU。近來(lái)越來(lái)越多的研究表明MAU也反應(yīng)了心血管病變的危險(xiǎn)性[15],而MAU作為一種簡(jiǎn)便廉價(jià)、無(wú)創(chuàng)的檢測(cè)方法,在中心性肥胖患者監(jiān)測(cè)心、腎并發(fā)癥的危險(xiǎn)性中有較大的意義。

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