腦梗塞患者血小板參數變化的臨床研究

北京市第二醫院（100031）白麗虹 吳玉林

缺血性腦血管病越來越嚴重地威脅著人類的健康和生命，已經成為當今第三大致死疾病及首位致殘疾病。腦梗塞時由于血液供應障礙，使局部腦組織發生不可逆性損害，導致腦組織缺血、缺氧性壞死。血液中的各種成分尤其是血小板的數量及功能也隨之而改變，其結構、形態、功能及代謝的變化與血栓的形成有著密切的關系。有報道稱血小板形態及功能變化與腦梗塞的發生、發展有著密切關系，而且是腦梗塞患者發病的一個重要獨立危險因子[1]。本文收集了100例腦梗塞患者與100例健康者，通過觀察血小板參數的變化來探討腦梗塞與血小板形態及功能的變化。

1 資料與方法

1.1 資料來源與分組

1.1.1 腦梗塞組 100例病例從2005年1月～2006年1月于中國醫科大學附屬第一醫院神經內科住院的1146例腦梗塞患者中篩選出。其中，男76例，女24例。年齡為50～80歲，平均年齡65.6±9.65歲。全部病例均經頭CT或MRI檢查證實，符合第四屆全國腦血管病學術會議（1995）制定的動脈粥樣硬化性血栓性腦梗塞診斷要點，排除冠心病、肝腎疾病、糖尿病、高血壓及血液病。本組根據患者發病時間又分為4個亞組：1～2天，3～4天，5～7天，＞7天。

1.1.2 對照組 100例為中國醫科大學附屬第一醫院2005年9月～2006年9月體檢者。其中：男91例，女9例，年齡為50～80歲，平均年齡63.5±9.25歲。經心電圖、肝功腎功、血糖、血脂及肝膽腹部彩超檢查，均無心、肝、腎、糖尿病疾病，排除血液病及惡性腫瘤的健康老人。

1.2 方法 各病例均清晨空腹（住院患者于住院次日早晨）經肘前靜脈用紫色負壓真空采血管抽血2ml，用美國Beckman公司生產的（CX5CE型號）全自動生化儀測定血常規。

2 結果

2.1 腦梗塞組與對照組血小板4項參數檢測結果比較，結果見附表1。

腦梗塞組與對照組血小板4項參數腦梗塞組PLT為229.13±62.14，顯著低于對照組236.33±85.70（P＜0.01），具有統計學意義。腦梗塞組MPV為10.49±0.91fL，顯著高于對照組的10.02±0.88 f L（P＜0.01），具有統計學意義。腦梗塞組PDW為12.41±1.86，明顯高于對照組的11.82±1.76（P＜0.05），具有統計學意義。腦梗塞組PCT為0.238±0.06高于對照組的0.237±0.07，但無統計學意義（P＞0.05）。

2.2 腦梗塞組血小板4項參數隨時間動態變化情況結果見附表2。

2.2.1 PLT：腦梗塞后PLT呈逐漸下降趨勢，3～4天時最低達220.62±7.116，以后又逐漸回升，但單因素方差分析顯示組間差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.2.2 MPV：腦梗塞后MPV呈逐漸升高趨勢，5～7天達高峰時為10.76±1.26，以后又逐漸降低，但單因素方差分析顯示組間差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.2.3 PDW：腦梗塞后PDW呈逐漸升高趨勢，5～7天時達高峰為13.24±2.35，以后又逐漸降低，但單因素方差分析顯示組間差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.2.4 PCT：腦梗塞后PCT呈逐漸升高趨勢，5～7天時達高峰為0.25±0.05，以后又逐漸降低，但單因素方差分析顯示組間差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

血小板是循環血液中最小的血細胞，平均直徑2～4μm，是參與凝血的重要成分。血小板計數（PLT）、血小板平均體積（MPV）和血小板分布寬度（PDW）是從整體上反映血小板體積和分布的指標。MPV主要反映骨髓中巨核細胞的增生、代謝及血小板生成情況，同時在一定程度上也與血小板超微結構和功能狀態有密切關系。MPV增大往往是由于血小板破壞增多引起血小板減少所致。如果是骨髓增生低下造成血小板減少者，則MPV減小或不變[2]。而PDW則是反映血小板體積差異程度的一個參數，一般MPV增大時，PDW也增大，PDW同MPV呈正相關[3]。PCT是由（PLT×MPV/10）而來，是血小板量的又一個參考標準。

腦梗塞多在動脈粥樣硬化基礎上發生。動脈粥樣硬化后，由于血管壁及內皮細胞受損、血管膠原暴露，與血小板接觸面增加，易導致血管內血栓形成，在這一過程中血小板起決定性作用。有研究發現，腦梗塞患者MPV明顯增大。目前，國內外大多數學者認為腦梗塞前MPV已經增大，血小板活性增強不但是腦梗塞的始動因子，同時也是造成腦梗塞后缺血性損害加重的因素之一。本研究顯示，腦梗塞組MPV值顯著高于對照組（P＜0.01），腦梗塞組PLT值為顯著低于對照組（P＜0.01），此結果與有關文獻報道一致[4][5]。因此，MPV與腦梗塞密切相關，也可能是腦梗塞的一個獨立的危險因素。腦梗塞組MPV值明顯增大其原因可能為：當一支或幾支腦動脈出現閉塞和血栓形成時，不僅梗塞區發生水腫，同時也會加重原有的腦供血不足的程度。下丘腦缺血缺氧，使下丘腦-垂體-腎上腺軸功能紊亂，兒茶酚胺分泌增加。較年輕的血小板從血小板池釋放到循環血中。同時，腎上腺激素分泌增加，致水鈉潴留，血液稀釋。

我們的資料顯示，MPV升高的同時PLT數下降，這與報道一致。所以，我們認為抗血小板治療在預防腦梗塞的發生上有一定意義。至于PCT，本組研究顯示，腦梗塞組與對照組無明顯差異。血小板的體積差異較大，最大與最小的血小板可相差近10倍，PDW是反映血小板體積差異的參數。盡管有相關文獻報道腦梗塞時PDW增大[1][6]，且本研究亦顯示腦梗塞患者PDW較對照組明顯增大（P＜0.05），但其臨床意義仍不甚明確，原因在于尚無法找到一個比較滿意的解釋。

本研究觀察了腦梗塞不同發病時間血小板4項參數的變化，結果顯示，腦梗塞后PLT呈逐漸下降趨勢，3～4天時最低，以后又逐漸回升；而MPV、PDW及PCT在腦梗塞后呈逐漸升高趨勢，5～7天達高峰，以后又逐漸降低，但統計分析顯示組間差異均無統計學意義。此研究相關文獻報道較少，有待進一步研究。

附表1 腦梗塞組與對照組血小板4項參數檢測結果（±s）

附表1 腦梗塞組與對照組血小板4項參數檢測結果（±s）

組別 例數 PLT（×109/L） MPV（fL） PDW（GSD） PCT（%）腦梗塞組 100229.13±62.1410.49±0.9112.41±1.860.238±0.06對照組 100236.33±85.7010.02±0.8811.82±1.760.237±0.07 P P＜0.01 P＜0.01 P＜0.05 P＞0.05

附表2 腦梗塞組血小板4項參數隨時間動態變化

基礎研究發現，血小板由骨髓釋放入血后其體積不再發生變化[7]。國內有學者認為[8]，血小板平均壽命為8天，因此腦梗塞患者發病后48小時內MPV升高，提示這些體積較大的血小板在腦梗塞患者發病前就已釋放入周圍血循環，而大血小板含有較多的致密顆粒，黏著力強，易于聚集和發生釋放反應，有很強的止血和凝血功能，在血液流變學改變時易于形成血栓。由此可見，MPV可作為腦梗塞的一個重要危險因子進行監測，對中老年人，尤其是有高血脂、高血壓或卒中史的群體，應加強對MPV的監測。