嗜酸細胞性胃腸炎2例報告

沈陽軍區(qū)總醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合消化科(110840) 劉 楊 王長洪 林一帆 梁雪瑩

嗜酸細胞性胃腸炎(EG)是一種較罕見的胃腸道疾病，以胃腸道黏膜內(nèi)大量嗜酸粒細胞浸潤和一系列非特異性消化系統(tǒng)癥狀為特征，其發(fā)病機制仍不明了。我科2010年收治2例EG患者，現(xiàn)報告如下。

1 病歷摘要

例1 女，53歲。2010年6月14日入院。主訴上腹部疼痛伴惡心、大便不成形20余天。患者于5月24日無明顯誘因出現(xiàn)陣發(fā)性上腹部灼痛，每次疼痛持續(xù)約3小時，伴反酸、燒心、惡心，并有腹脹、腹瀉，無黏液膿血便及鮮血便。6月5日外院查血白細胞(WBC)16.49×109/L，嗜酸粒細胞超限，診斷胃腸炎，靜滴慶大霉素及環(huán)丙沙星2天后癥狀無明顯改善。6月10日患者因腹痛、腹瀉加重，就診于我院門診，實驗室檢查:血WBC19.4×109/L，嗜酸粒細胞為45.1%，血清淀粉酶、脂肪酶正常。6月14日行胃鏡檢查:胃竇黏膜可見紅癍，幽門前區(qū)散在片狀糜爛，十二指腸球部黏膜見紅癍，為進一步診治收入我科。查體:生命體征平穩(wěn)，鞏膜及全身皮膚黏膜無黃染，淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，頸軟，心肺聽診無異常，腹軟，上腹部壓痛，無反跳痛及肌緊張，雙下肢無浮腫。實驗室檢查尿常規(guī)、肝功、腎功、凝血系列、血糖、便常規(guī)、離子、血清淀粉酶、脂肪酶、血沉、免疫檢測均正常，腹部超聲、雙肺X片、心電圖檢查未見異常。入科后按糜爛性胃炎治療，患者癥狀無明顯改善，復查血WBC 19.1×109/L，嗜酸細胞為47.1%，行骨髓穿刺檢查提示嗜酸粒細胞明顯增高，但沒有幼稚粒細胞，排除嗜酸粒細胞增多為主的白血病，再次行胃鏡及病理檢查提示胃體、胃竇黏膜慢性炎癥(固有膜內(nèi)見少量嗜酸粒細胞)，診斷嗜酸粒細胞增多相關(guān)性胃、十二指腸炎。6月21日給予強的松30mg，每日1次，口服。服藥5天后患者腹痛、腹脹癥狀明顯緩解，排便次數(shù)明顯減少。6月28日復查嗜酸細胞降至41.0%，繼續(xù)用藥，激素未減量，患者每日排便1～2次，大便成形。7月5日復查血WBC 11.1×109/L，嗜酸粒細胞為23.2%，激素逐漸減量，患者出院。門診復查，激素2個月后逐漸減至2.5mg，每日1次，復查嗜酸粒細胞降至正常，患者無腹痛、腹脹，排便正常，大便成形，現(xiàn)已停藥，未復發(fā)。

例2 男，36歲。主訴間斷右上腹部疼痛1個月入院。患者入院前1個月無明顯誘因出現(xiàn)右上腹部疼痛，疼痛無規(guī)律性，無放散痛，無腹脹，無寒戰(zhàn)發(fā)熱，無惡心、嘔吐。胃鏡檢查提示淺表性胃炎，在當?shù)蒯t(yī)院靜滴抗生素癥狀無明顯緩解，于醫(yī)大一院行腹部CT檢查提示右上腹部小腸管壁異常增厚，為進一步行小腸鏡檢查明確診斷入科。患者訴既往割草時曾出現(xiàn)上肢紅色皮疹伴瘙癢，停止割草約1小時癥狀可緩解(考慮對小草過敏)，但未出現(xiàn)腹痛。查體:生命體征平穩(wěn)，鞏膜及全身皮膚黏膜無黃染，淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，頸軟，心肺聽診無異常，腹軟，上腹部壓痛，無反跳痛及肌緊張，雙下肢無浮腫。化驗尿常規(guī)、肝功、腎功、凝血系列、血糖、便常規(guī)、離子、血清淀粉酶、脂肪酶、血沉、免疫檢測均正常，腹部超聲、雙肺X片、心電圖檢查未見異常。實驗室檢查血WBC12×109/L，嗜酸粒細胞為43.0%。小腸鏡檢查:食管、胃、十二指腸未見異常，上段空腸黏膜稍顯粗糙、水腫，散在小片紅癍、糜爛及黏膜出血點，見3處孤立存在的小潰瘍，直徑約0.3cm，底覆清潔白苔，組織彈性好，病理提示固有膜內(nèi)見較多嗜酸粒細胞浸潤，診斷EG，給予強的松30mg，每日1次，口服。1周后患者腹痛明顯減輕，門診復查血常規(guī):嗜酸粒細胞百分比明顯下降，強的松逐漸減量，并囑患者遠離過敏源，后門診監(jiān)測血常規(guī)及嗜酸細胞計數(shù)恢復正常，患者腹痛完全緩解，未再復發(fā)。

2 討論

EG 是一種極少見的疾病，Kaijser［1］在 1937 年首次報道了3例EG患者，典型的EG以胃腸道黏膜的嗜酸粒細胞浸潤、胃腸道水腫增厚為特點。本病通常累及胃竇和近端空腸，若一旦累及結(jié)腸，則以盲腸及升結(jié)腸較多見。此外，EG還可累及食管、肝臟和膽道系統(tǒng)，引起嗜酸粒細胞性食管炎、肝炎和膽囊炎。也有累及直腸的報道，胃腸道EG與胃腸道外EG合并存在的比例約為50%。EG主要發(fā)生在20～30歲的年輕人，但兒童和老年人也可發(fā)生。男性發(fā)病率約為女性的2倍。其人群發(fā)病率很難確定，據(jù)有限的資料顯示，每10萬例住院患者中僅有1例EG。

EG的病因至今未明，EG患者的胃腸道有大量嗜酸粒細胞浸潤。因此認為，與某些外源性或內(nèi)源性的物質(zhì)引起的機體過敏有關(guān)，但僅有20% ～50%的患者既往有過敏史。EG的發(fā)病機制尚不清楚，很可能是發(fā)病機制不盡相同的一組疾病。在部分EG患者的胃腸道黏膜中發(fā)現(xiàn)有IgE的升高。有人認為，包括牛奶、雞蛋、菠蘿、牛肉在內(nèi)的某些特殊抗原可啟動T細胞的活化，活化的T細胞可促使IgE的產(chǎn)生，IgE、IgG、IgA等均有強大的促使嗜酸粒細胞脫顆粒的作用;活化的T細胞還可產(chǎn)生白細胞介素(IL)-5，它也具有強大的促使嗜酸粒細胞趨化和脫顆粒功能。

根據(jù)嗜酸粒細胞浸潤胃腸壁的程度分為:黏膜病變型、肌層病變型、漿膜病變型。診斷和臨床分型EG的診斷較困難，誤診率極高，主要是由于其癥狀無特異性和人們對它的發(fā)病缺乏認識所致。故臨床上凡遇到難以解釋的胃腸道癥狀，如腹痛、腹瀉、腸梗阻或腹水，甚至并發(fā)胰腺炎、梗阻性黃疸、胃穿孔和肝功能不全等［2-4］，有過敏性疾患史或進食某些食物、攝入某些藥物后出現(xiàn)或加重胃腸道癥狀、周圍血嗜酸粒細胞增高者均應考慮本病之可能。

Talley等［5］提出診斷依據(jù)是:進食特殊食物后出現(xiàn)胃腸道癥狀和體征。周圍血中嗜酸粒細胞增多。組織學證實胃腸道有嗜酸粒細胞增多或浸潤。排除表現(xiàn)為嗜酸性細胞浸潤的胃腸道某些疾病，如寄生蟲感染、惡性腫瘤、血管膠原病、藥物過敏等。內(nèi)鏡檢查和活檢仍是確定本病的主要方法，80.0%以上的黏膜型EG可通過內(nèi)鏡檢查和胃腸活檢獲得診斷。內(nèi)鏡下黏膜可表現(xiàn)為正常或黏膜粗大、充血、潰瘍或結(jié)節(jié)樣改變。由于病變常為灶性分布，應多點取活檢。

EG的治療應避免接觸過敏源，采取要素飲食，藥物治療以全身應用糖皮質(zhì)激素為主，如病變局限于乙狀結(jié)腸和直腸，可局部應用布地奈德，同時還可應用抗過敏藥物和細胞因子受體拮抗劑。

［1］ Kaijser R.Allergic disease of the gut from the point of view of the surgeon［J］.Arch Klin Chir，1937，188:36

［2］ Lyngback S，Adamsen S，Aru A，etal.Recurrentacute pancreastitis due tu eosinophilic gastroenteritis case report and literature review［J］.Jop，2006，7(2):211

［3］ Sheth A，Palmer R，Jordan PA，et al.Eossinophilic gastroenteritis eritis of the pancereas:an unusual cause ofobstructive jaundice［J］.Jclin Gastroenterol，2006，40(7):623

［4］ Siaw EK，Sayed K，Jackson RJ.Eosinophilic gastroenteritis presenting as acute gastric perforation［J］.JPediatr Gastroenterol Nutr，2006，43(5):691

［5］ Talley NJ，shorta RG，Phillips SF.et al.Eosinophilic gastroenteritis:a dinicopathologicai study of patientswith disease of themucosa，muscle layer，and subserosal tissues［J］.Gut，1990，31(1):54