以偏癱為主要表現的低血糖反應20例臨床分析

遼寧省西豐縣第一醫院(112400) 王艷忠 王 麗

本文總結了我院 2002～2010年收治 20例以偏癱為主要表現的低血糖反應患者,現分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 20例患者中男 8例,女 12例。年齡58～83歲,平均 73歲。19例有糖尿病病史,初治者15例,均給予降糖治療,服用優降糖或消渴丸 7例,同時服優降糖和降糖靈 1例,服格列吡嗪 3例,同時服格列吡嗪和二甲雙胍 4例,服格列齊特 1例,皮下注射胰島素 3例。1例無糖尿病史,飲酒后進食少發病。既往有高血壓史 10例,腦梗死 7例,遺有肢體功能障礙 4例。

1.2 臨床表現 發病時間 ＜12小時 14例,12～24小時 4例,＞24小時 2例。夜間睡眠發病 18例,飲酒后發病 1例,運動中發病 1例。表現為肢體癱瘓17例,原有肢體癱瘓加重者 3例,其中伴言語障礙 7例,伴意識障礙 2例,伴淺深感覺減退者 2例。19例患者無典型心悸、大汗及無力等交感神經興奮癥狀,1例有心悸、惡心、大汗等癥狀。

1.3 輔助檢查 全部病例均行頭部 CT檢查,結果陰性 7例,腔隙性梗死 6例,大腦半球梗死 4例,小腦梗死 2例,腦干梗死 1例。其中陳舊病灶 11例,另 2例為新鮮病灶,但非責任病灶。實驗室檢查發病時血糖均 ＜3.0mmol/L,其中 0.91～2.5mmol/L11例,2.5～3.0mmol/L9例。

2 診療經過及結果

所有患者經化驗確診低血糖后,立刻給予 50%葡萄糖 60～120m L靜注及其他對癥治療,13例患者在 3～15分鐘內肌力恢復正常,2例原有癱瘓患者在 15分鐘內恢復發病前水平,3例患者在 15分鐘至 1小時恢復正常,1例在 2小時恢復發病前水平,2例意識障礙均在 15分鐘內清醒。其中有 2例患者病情好轉后再次出現同側偏癱,急檢血糖均 ＜3.0mmol/L,給予 50%葡萄糖 60mL靜推后,再給 10%葡萄糖靜滴維持未再復發。

3 討 論

維持正常腦功能必須有足夠的 持續的能量供應做保證,而組織能量來源主要是葡萄糖的有氧氧化,所以當腦組織血流中斷、減少,血氧降低或血糖降低時均能造成腦功能障礙,引起偏癱。本組病例是由于低血糖引起的偏癱,低血糖癥狀有較大的個體差異,主要表現為交感神經過度興奮和中樞神經系統功能紊亂癥狀。絕大多數有出汗、顫抖、心悸、無力、惡心及意識障礙等。本組病例交感神經過度興奮癥狀不典型,考慮 為年齡較大的糖尿病患者,由于并發植物神經系統病變使交感神經興奮表現不典型,而以大腦半球定位體征和意識障礙為主。其發病機制可能為：1)低血糖引起反射性交感神經興奮導致腦血管痙攣,引起腦供血不足,局部缺血,造成腦功能障礙,出現偏癱、昏迷等癥狀。2)低血糖引起腦血管內膜損傷,神經系統不同區域對神經損害反應不同,可能有選擇易損傷區,此區內細胞血液供應存在差異,一旦失代償,即出現相應的癥狀及體征。3)老年人多有腦動脈硬化,腦血管局部狹窄,腦組織處于低灌注狀態,低血糖引起能量供應失代償,因而引起偏癱等局部定位癥狀。4)長期高血糖導致微血管病變,神經內膜血管狹窄,管壁增厚,在出現應激時,更易發生腦損害。另外,本組病例夜間發病為主可能與拮抗胰島素的內分泌激素如糖皮質激素、胰高血糖素等在夜間分泌減少,且夜間胰島素抑制肝糖元轉化為葡萄糖的作用增強有關。

低血糖是糖尿病治療過程中常見的并發癥,口服磺脲類降糖藥和胰島素治療是引起低血糖最常見的原因,特別是有些降糖藥物半衰期長,在治療上必須靜推高糖后,持續靜滴 5%～10%的葡萄糖維持24～48小時,以免再次發生低血糖。當病情穩定后重新調整糖尿病的藥物治療方案。

低血糖引起神經系統局灶體征和(或)意識障礙在臨床上較多見,特別容易誤診為缺血性腦血管病,所以在臨床上遇到此類患者時,應行頭顱 CT檢查,當結果陰性或癥狀與病灶不相符時,應考慮到腦系統以外的原因,詳細了解既往史和服藥情況,早期檢測血糖,糾正低血糖狀態,可使病情迅速改善,否則,會延誤治療,增加致殘率和病死率。