擬南芥MAPK磷酸酶在脅迫反應(yīng)中的新功能

摘要：可逆磷酸化是控制蛋白質(zhì)活性的關(guān)鍵機(jī)制，在促分裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）信號級聯(lián)途徑中，ＭＡＰＫ的磷酸化與去磷酸化之間的平衡決定了其活性，從而決定了胞內(nèi)反應(yīng)的進(jìn)行，ＭＡＰＫ的磷酸酶ＭＫＰｓ是其重要的負(fù)調(diào)控因子，主要介紹了擬南芥ＭＡＰＫ磷酸酶ＭＫＰ２、ＰＰ２Ｃ、ＩＢＲ５在臭氧脅迫、脫落酸和生長素信號途徑中的作用。

關(guān)鍵詞：ＭＡＰＫ信號級聯(lián)途徑；ＭＡＰＫ磷酸酶；ＭＫＰ２；ＰＰ２Ｃ；ＩＢＲ５

中圖分類號：Ｓ９４９．７４８．３文獻(xiàn)標(biāo)識碼：Ａ文章編號：0439－８114（２０11）11－2165-03

Emerging Functions of Arabidopsis MAP Kinase Phosphatases in Stress Response

ＪＩＡＮＧ Ｃｕｉ－ｒｕ，ＳＨＥＮ Ｘｉａｏ－ｙａｎ，ＷＡＮＧ Ｚｅｎｇ－ｌａｎ

（Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｌｉｆｅ Ｓｃｉｅｎｃｅｓ， Ｓｈａｎｄｏｎｇ Ｎｏｒｍａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ， Ｊｉｎａｎ ２５００１４， Ｃｈｉｎａ）

Ａｂｓｔｒａｃｔ： Ｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅ ｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎ ｉｓ ａ ｃｒｕｃｉａｌ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｔｈａｔ ｃｏｎｔｒｏｌｓ ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ａｃｔｉｖｉｔｙ． Ｉｎ ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ（ＭＡＰＫ） ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｃａｓｃａｄｅｓ， ｔｈｅ intra ｃｅｌｌｕｌａｒ ｒｅｓｐｏｎｓｅ was determined ｏｎ ＭＡＰＫ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ， ｗｈｉｃｈ relayed on the balance between ｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎ and ｄｅｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎ． ＭＡＰＫ ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅｓ（ＭＫＰｓ） were the ｍａｊｏｒ ｎｅｇａｔｉｖｅ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｓ ｏｆ ＭＡＰＫｓ． Tｈｅ ｒｏｌｅ Ａｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ ＭＫＰｓ ＭＫＰ２、ＰＰ２Ｃ ａｎｄ ＩＢＲ５ played ｉｎ Ｏ３ ｓｔｒｅｓｓ ｒｅｓｐｏｎｓｅ， ａｎｄ ａｂｓｃｉｓｉｃ ａｃｉｄ ａｎｄ aｕｘｉｎ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ was summarized．

Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ： ＭＡＰＫ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｃａｓｃａｄｅ； ＭＡＰＫ ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ； ＭＫＰ２； ＰＰ２Ｃ； ＩＢＲ５

真核生物中，促分裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）調(diào)控許多生理過程，植物將細(xì)胞外特定的刺激轉(zhuǎn)化為胞內(nèi)信號，很大程度上取決于ＭＡＰＫ雙重磷酸化被激活的強(qiáng)度和持久度。這種普遍的機(jī)制是促分裂原活化蛋白激酶級聯(lián)途徑（Ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅｓ ｃａｓｃａｄｅｓ，ＭＡＰＫ ｃａｓｃａｄｅｓ）的激活，這種由ＭＡＰＫＫＫ－ＭＡＰＫＫ－ＭＡＰＫ ３種類型的蛋白激酶組成的ＭＡＰＫ級聯(lián)途徑在真核生物中是高度保守的，ＭＡＰＫ能夠被ＭＡＰＫＫ磷酸化，其磷酸化位點位于Ｔ－ｌｏｏｐ的蘇氨酸和酪氨酸殘基中，ＭＡＰＫＫＫ通過磷酸化ＭＡＰＫＫ的絲氨酸和蘇氨酸殘基使其激活。該途徑不僅參與調(diào)控植物生長、發(fā)育、細(xì)胞凋亡等多項生命活動，在應(yīng)對多種非生物和生物脅迫包括冷、熱、氧化脅迫、紫外線、干旱、病原菌侵害等方面也起著重要作用［１］。擬南芥中大約有１１０個基因編碼ＭＡＰＫ途徑中的組分：８０多個ＭＡＰＫＫＫｓ，１０個ＭＡＰＫＫｓ，２０個ＭＡＰＫｓ［２］。促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶（ＭＫＰ）是級聯(lián)反應(yīng)中重要的負(fù)調(diào)控因子。可逆磷酸化是控制蛋白質(zhì)活性的關(guān)鍵機(jī)制，ＭＡＰＫ的磷酸化與去磷酸化之間的平衡決定了它的活性強(qiáng)度與持久度［３］。依據(jù)磷酸化位點的不同，ＭＫＰ有酪氨酸磷酸酶（ＰＴＰｓ）、絲氨酸－蘇氨酸磷酸酶（ＰＳＴＰｓ）、雙重特異性（Ｓｅｒ／Ｔｈｒ和Ｔｙｒ）磷酸酶（ＤＳＰｓ）［４］。本文重點介紹雙重特異性蛋白激酶磷酸酶（ＤＳＰｓ），它是ＰＴＰ超家族的亞家族，是植物發(fā)育與多種抗性反應(yīng)中ＭＡＰＫ的最重要的負(fù)調(diào)控因子，擬南芥中２２個ＤＳＰｓ基因已被鑒定，其中５個有著共同的基序ＶＨＣ－ｘ２－Ｇ－ｘ－ＳＲＳ－ｘ５－ＡＹＬＭ（ｘ可以是任何一種氨基酸）［３］，分別是ＤｓＰＴＰ１，ＭＫＰ２，ＩＢＲ５，ＰＨＳ１，ＭＫＰ１，此外，ＰＰ２Ｃ５、ＡＰ２Ｃ１也是重要的磷酸酶。它們參與調(diào)控植物的很多脅迫反應(yīng)，包括氧化脅迫，脫落酸、生長素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等。

１氧化脅迫應(yīng)答中的ＭＫＰｓ-ＭＫＰ２

臭氧通過氣孔擴(kuò)散進(jìn)入葉肉細(xì)胞，并在質(zhì)膜處迅速轉(zhuǎn)化成活性氧，引起植物生長遲緩、葉子壞死、光合作用下降、植株早衰等。植物要存活就必須在面對一系列內(nèi)外部氧化環(huán)境時，維持體內(nèi)氧化還原反應(yīng)的平衡，由ＭＡＰＫ級聯(lián)信號介導(dǎo)的抗氧化機(jī)制保護(hù)植物細(xì)胞免受活性氧的危害。

ＭＫＰ２（Ａｔ３ｇ０６１１０）可能在上述級聯(lián)反應(yīng)中作為一個正調(diào)控因子參與擬南芥氧化脅迫反應(yīng)，ＭＫＰ２通過使磷酸化的ＭＰＫ３與ＭＰＫ６的－ｐＴＥｐＹ－基序去磷酸化，從而使活化的ＭＰＫ３與ＭＰＫ６鈍化，植物就表現(xiàn)出對臭氧的耐受性［５］。臭氧處理條件下擬南芥ｍｋｐ２沉默株系對臭氧超敏感，表現(xiàn)為葉子快速壞死，ＭＫＰ２表達(dá)量的抑制可以延遲對ＭＰＫ３與ＭＰＫ６的鈍化［６］。擬南芥中臭氧通過活化ＭＫＫ５強(qiáng)烈誘導(dǎo)ＭＰＫ３和ＭＰＫ６的活化［７］，被活化的ＭＰＫ３和ＭＰＫ６在細(xì)胞核內(nèi)積累［８］，而ＭＫＰ２－ＹＦＰ也主要定位在核內(nèi)［５］，兩者亞細(xì)胞定位的一致性表明兩者相互作用的可能性。而有趣的是ＲＮＡｉ下調(diào)擬南芥其他４類ＭＫＰ２同樣產(chǎn)生基因特異的功能喪失表型，即基因的下調(diào)與該基因的表達(dá)失活表型一致，但并不改變對臭氧的應(yīng)答，這進(jìn)一步說明ＭＫＰ２是擬南芥氧化脅迫耐性特異的正調(diào)控因子。擬南芥ＭＡＰＫ的活化需要磷酸化絲氨酸和酪氨酸殘基，兩者或者兩者之一的去磷酸化可使ＭＡＰＫ失去活性。ＡｔＰＴＰ１通過去磷酸化使ＭＰＫ４和ＭＰＫ６鈍化，過氧化氫介導(dǎo)的ＰＴＰ１的鈍化機(jī)制表明可能是通過鈍化擬南芥ＰＴＰ１增強(qiáng)了活性氧引起的ＭＰＫ６的活性［８］。

２參與脫落酸應(yīng)答的ＭＫＰｓ-ＰＰ２Ｃｓ

脫落酸（Ａｂｓｃｉｓｉｃ ａｃｉｄ，ＡＢＡ）是植物生長發(fā)育過程中重要的信使分子，它能調(diào)節(jié)種子萌發(fā)，影響植物生長與發(fā)育，包括莖和根的生長、氣孔關(guān)閉、貯藏蛋白合成及種子冬眠。ＰＰ２Ｃｓ是植物中最大的一個蛋白磷酸酶家族，屬于Ｓｅｒ／Ｔｈｒ蛋白磷酸酶，在擬南芥中有７６個成員［９］。其中ＰＰ２Ｃ５磷酸酶作為ＭＡＰＫ信號途徑中的調(diào)控因子正調(diào)控種子萌發(fā)、氣孔關(guān)閉和脫落酸誘導(dǎo)的基因表達(dá)，調(diào)控脅迫誘導(dǎo)的ＭＰＫ３，ＭＰＫ４和ＭＰＫ６，特別是ＭＰＫ３和ＭＰＫ６，ＰＰ２Ｃ５與它們形成復(fù)合物，主要定位在核內(nèi)。ＰＰ２Ｃ５的表達(dá)量影響ＭＡＰＫ活性，ＰＰ２Ｃ５表達(dá)量的減少增強(qiáng)了脫落酸誘導(dǎo)的ＭＰＫ３、ＭＰＫ６的活性。在ｐｐ２ｃ５突變體中表現(xiàn)出氣孔開度增加、種子萌發(fā)中的脫落酸非敏感表型以及脫落酸誘導(dǎo)的基因比如ＡＢＩ１，ＡＢＩ２，ＲＤ２９Ａ，Ｅｒｄ１０表達(dá)量的減少［１０］。

ＰＰ２Ｃ５的同源蛋白ＡＰ２Ｃ１也在脫落酸信號途徑中作為ＭＡＰＫ的磷酸酶起作用，它屬于ＰＰ２Ｃ亞家族Ｂ，也是Ｓｅｒ／Ｔｈｒ磷酸酶，可與ＭＰＫ４、ＭＰＫ６形成復(fù)合物，其中ＡＰ２Ｃ１-ＭＰＫ４定位在核內(nèi)，ＡＰ２Ｃ１－ＭＰＫ６定位在核內(nèi)與胞質(zhì)中，ＡＰ２Ｃ１可使ＭＰＫ４和ＭＰＫ６去磷酸化，從而使其鈍化。突變體分析表明ＡＰ２Ｃ１與ＰＰ２Ｃ５在功能上是部分冗余的［１０］。

此外，ＡＢＩ１、ＡＢＩ２、ＰＨＳ１等也作為ＭＡＰＫ磷酸酶參與調(diào)控脫落酸信號。ＡＢＩ１和ＡＢＩ２編碼ＰＰ２Ｃ型蛋白磷酸酶，與ＭＰＫ６相互作用抑制其激酶活性，是脫落酸信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的負(fù)調(diào)控因子，且有部分功能冗余［１１］，ａｂｉ１－１和ａｂｉ２－１對脫落酸調(diào)控的氣孔關(guān)閉表現(xiàn)不敏感［１２］。酵母雙雜交分析顯示ＰＨＳ１與擬南芥ＭＰＫ１２和ＭＰＫ１８相互作用［１３］，ＰＨＳ１的轉(zhuǎn)錄可被脫落酸所誘導(dǎo)，而且ｐｈｓ１突變體中由于減少了ＰＨＳ１的表達(dá)，表現(xiàn)出對脫落酸超敏感，包括抑制萌發(fā)和光誘導(dǎo)的氣孔開放，因此ＰＨＳ１可能是脫落酸信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的負(fù)調(diào)控因子［１４］。最近ＲＣＡＲ／ＰＹＲ家族蛋白已被確認(rèn)是脫落酸的受體，并且能夠以脫落酸介導(dǎo)的模式抑制ＰＰ２Ｃ活性。當(dāng)存在脫落酸時，ＲＣＡＲ／ＰＹＲ與ＰＰ２Ｃ結(jié)合，使得ＳｎＲＫ２從依賴于ＰＰ２Ｃ的負(fù)調(diào)控過程中釋放，使下游的底物去磷酸化，從而激活脫落酸響應(yīng)的基因表達(dá)或者其他響應(yīng)。ＰＰ２Ｃ的主要突變體ａｂｉ１－１能夠使該蛋白避免與ＲＣＡＲ／ＰＹＲ結(jié)合，以便使ＳｎＲＫ２組成型失活［１５，１６］。

３參與生長素信號途徑的ＭＫＰｓ-

ＩＢＲ５

生長素是最先被發(fā)現(xiàn)的一類植物激素，在植物生長發(fā)育中作為主要的生長調(diào)節(jié)因子，它影響細(xì)胞分裂、伸長和分化，還影響維管發(fā)育，促進(jìn)頂端優(yōu)勢和側(cè)根形成。ＩＢＲ５是一個雙重特異性ＭＡＰＫ磷酸酶，作為正調(diào)控因子在生長素和脫落酸脅迫反應(yīng)中起作用，它編碼一個含２５７個氨基酸的蛋白，幾乎在植物所有部位都表達(dá)［１７］。最近發(fā)現(xiàn)擬南芥ＩＢＲ５

與ＭＰＫ１２相互作用并使其失活，這種磷酸酶－激酶模型能夠?qū)ιL素信號途徑進(jìn)行負(fù)調(diào)控，ＭＰＫ１２作為生長素信號的負(fù)調(diào)控因子起作用，而它的磷酸酶ＩＢＲ５是正調(diào)控因子。試驗分析表明，ＩＢＲ５與ＭＰＫ１２的Ｃ端區(qū)域相連，活化的ＭＰＫ１２（－ＴＸＹ－基序被磷酸化）可以被ＩＢＲ５有效去磷酸化并鈍化。兩者的ｍＲＮＡ均在植物的大部分區(qū)域表達(dá)，其蛋白的亞細(xì)胞定位主要在細(xì)胞核內(nèi)［１８］。

生長素處理可導(dǎo)致ＭＰＫ１２的激活，說明ＭＰＫ１２的表達(dá)量可以被生長素所誘導(dǎo)。ＩＢＲ５促進(jìn)了生長素反應(yīng)，可能也影響了脫落酸信號，表現(xiàn)在根的伸長與種子萌發(fā)上。ｉｂｒ５突變體比野生型萌發(fā)早，胚軸短，主根長，有較少的側(cè)根，葉子多鋸齒，維管有缺陷，植株矮小，表明ｉｂｒ５突變體對生長素和脫落酸不敏感。轉(zhuǎn)基因植物中根的生長抑制分析表明，抑制ＭＰＫ１２的表達(dá)不僅增加了生長素的敏感性，也可以部分彌補(bǔ)ｉｂｒ５生長素的不敏感表型，但是表現(xiàn)出正常的脫落酸敏感性。外源生長素刺激會導(dǎo)致生長素信號途徑中相關(guān)基因的表達(dá)，但過量表達(dá)ＩＢＲ５并沒有引起生長素敏感性的顯著改變［１９］。

４結(jié)論

本文討論了擬南芥促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶作為負(fù)調(diào)控因子的作用機(jī)制，進(jìn)一步了解它的功能對于理解ＭＡＰＫ信號網(wǎng)絡(luò)在植物發(fā)育與脅迫反應(yīng)調(diào)控方面是十分重要的。促分裂原活化蛋白激酶調(diào)控廣泛的植物脅迫反應(yīng)，而植物促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶（ＭＫＰ）的種類遠(yuǎn)少于促分裂原活化蛋白激酶（擬南芥中約５個ＭＫＰｓ～２０ＭＡＰＫｓ），這種不匹配表明單個的促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶必須調(diào)控多個促分裂原活化蛋白激酶，比如ＭＰＫ６參與了多種脅迫反應(yīng)，在不同的反應(yīng)中需要不同的磷酸酶，但是各種磷酸酶在時間和空間上的關(guān)聯(lián)并不清楚。ＭＡＰＫ級聯(lián)途徑中各條級聯(lián)途徑的成員以及與其他信號傳遞途徑的相互關(guān)系尚待進(jìn)一步詳細(xì)確定。其他未知方面比如植物促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶自身的調(diào)控，包括轉(zhuǎn)錄、蛋白穩(wěn)定性和蛋白活性水平等，一些植物磷酸酶在應(yīng)對環(huán)境脅迫，自身催化活性和鈣調(diào)蛋白聯(lián)系方面已被發(fā)現(xiàn)，然而生理條件下的調(diào)控機(jī)制和它們在ＭＡＰＫ調(diào)節(jié)上的重要性仍不太清楚。

目前植物細(xì)胞中以促分裂原活化蛋白激酶為代表的蛋白激酶研究還處于起步階段，大量分離植物中的促分裂原活化蛋白激酶并研究其功能對于闡述ＭＡＰＫ級聯(lián)傳遞途徑具有重要意義，必將極大地促進(jìn)植物細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子機(jī)理的研究。

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［１６］ ＰＡＲＫ Ｓ Ｙ， ＦＵＮＧ Ｐ， ＮＩＳＨＩＭＵＲＡ Ｎ， ｅｔ ａｌ． Ａｂｓｃｉｓｉｃ ａｃｉｄ ｉｎｈｉｂｉｔｓ ｔｙｐｅ ２Ｃ ｐｒｏｔｅｉｎ ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅｓ ｖｉａ ｔｈｅ ＰＹＲ／ＰＹＬ ｆａｍｉｌｙ ｏｆ ＳＴＡＲＴ ｐｒｏｔｅｉｎｓ ［Ｊ］． Ｓｃｉｅｎｃｅ，２００９，３２４（５９３０）：１０６８－１０７１．

［１７］ ＳＴＲＡＤＥＲ Ｌ Ｃ， ＭＯＮＲＯＥ－ＡＵＧＵＳＴＵＳ Ｍ， ＲＯＧＥＲＳ Ｋ Ｃ， ｅｔ ａｌ． Ａｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ ｉｂａ ｒｅｓｐｏｎｓｅ５ ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｓ ｓｅｐａｒａｔｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｔｏ ｖａｒｉｏｕｓ ｈｏｒｍｏｎｅｓ ［Ｊ］． Ｇｅｎｅｔｉｃｓ，２００８，１８０：２０１９－２０３１．

［１８］ ＬＥＥ Ｊ Ｓ， ＷＡＮＧ Ｓ， ＳＲＩＴＵＢＴＩＵＭ Ｓ， ｅｔ ａｌ． Ａｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ ＭＰＫ１２ ｉｎｔｅｒａｃｔｓ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ＭＡＰＫ ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ ＩＢＲ５ ａｎｄ ｒｅｇｕｌａｔｅｓ ａｕｘｉｎ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ［Ｊ］． Ｔｈｅ Ｐｌａｎｔ Ｊｏｕｒｎａｌ，２００９，５７：９７５－９８５．

［１９］ ＭＯＮＲＯＥ－ＡＵＧＵＳＴＵＳ Ｍ， ＺＯＬＭＡＮ Ｂ Ｋ， ＢＡＲＴＥＬ Ｂ． ＩＢＲ５， ａ ｄｕａｌ－ｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙ ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ－ｌｉｋｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｍｏｄｕｌａｔｉｎｇ ａｕｘｉｎ ａｎｄ ａｂｓｃｉｓｉｃ ａｃｉｄ ｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅｎｅｓｓ ｉｎ Ａｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ ［Ｊ］． Ｔｈｅ Ｐｌａｎｔ Ｃｅｌｌ，２００３，１５：２９７９－２９９１．