法舒地爾聯(lián)合疏血通治療椎基底動脈供血不足性眩暈

摘要 目的：對比法舒地爾聯(lián)合疏血通、單純疏血通治療椎基底動脈供血不足性眩暈的臨床療效及不良反應(yīng)。方法：2009年10月～2010年6月收治椎基底動脈供血不足性眩暈患者120例，隨機分為兩組各60例。治療組予法舒地爾60mg，加入生理鹽水250ml中，靜滴，1次/日(或法舒地爾30mg，加入生理鹽水100ml中靜滴，2次/日)，疏血通注射液6ml加入生理鹽水250ml，靜滴，1次/日，共14天。對照組予疏血通注射液6ml加入生理鹽水250ml，靜滴，1次/日，共14天。觀察兩組癥狀改善及不良反應(yīng)情況。結(jié)果：兩組對椎基底動脈供血不足性眩暈都有明顯療效，但治療組完全緩解率和總有效率均明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)，且完全緩解時間明顯縮短(P＜0.05﹚。結(jié)論：法舒地爾聯(lián)合疏血通治療椎基底動脈供血不足性眩暈效果確切，安全可靠。

關(guān)鍵詞 眩暈 椎基底動脈供血不足 法舒地爾 疏血通

椎-基底動脈供血不足(VBI)在椎-基底動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，可由于動脈痙攣或微栓子栓塞致大腦后部、腦干、小腦缺血。因此，盡快終止VBI發(fā)作，對預(yù)后非常重要。采用法舒地爾聯(lián)合疏血通治療VBI，療效顯著。現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2009年10月～2010年6月收治眩暈患者120例，診斷標(biāo)準(zhǔn)參考文獻(xiàn)進(jìn)行［1，2］，根據(jù)臨床癥狀、體征、血脂及經(jīng)顱多普勒超聲診斷為椎基底動脈供血不足。其中男60例，女60例，年齡45～70歲，平均58歲。全部病例均有程度不同的頭昏、頭重等癥狀。合并高血壓病56例，冠心病42例，2型糖尿病22例。隨機分為兩組各60例。經(jīng)CT排除腦梗死、腦出血和腦腫瘤等疾病。兩組年齡、性別、病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

治療方法：治療組給予法舒地爾注射液60mg，加入生理鹽水250ml中靜滴，1次/日(或法舒地爾30mg，加入生理鹽水100ml中靜滴，2次/日)；疏血通注射液6ml加入生理鹽水250ml，靜滴，1次/日，共14天。對照組予疏血通注射液6ml加入生理鹽水250ml，靜滴，1次/日，共14天。兩組中高血壓、糖尿病者常規(guī)給予降壓、降糖治療。如有其他不適，對癥處理。

觀察指標(biāo)：記錄治療前后癥狀變化及不良反應(yīng)情況，同時治療前后檢測血尿常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂變化。

療效評定標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：眩暈、頭痛、惡心等癥狀和陽性體征消失；②好轉(zhuǎn)：眩暈、頭痛、惡心等癥狀明顯減輕；③無效：臨床癥狀和陽性體征無減輕，或改善不明顯。

統(tǒng)計學(xué)方法：數(shù)據(jù)采用SPSS130軟件進(jìn)行統(tǒng)計，兩組計數(shù)百分比用X²檢驗。

結(jié) 果

臨床療效：治療組顯效50例(83.33%)，有效9例(15%)，無效1例(1.6%)，總有效率為98.33%。用藥后療效出現(xiàn)時間為2～7天。對照組顯效36例(60%)，有效16例(26.66%)，無效8例(13.33%)，總有效率為86.66%。用藥后療效出現(xiàn)時間為3～11天。兩組顯效率比較差異有顯著性(P＜0.05)。

不良反應(yīng)：對照組病例均無明顯不良反應(yīng)，治療組在治療中有3例用藥時出現(xiàn)頭部不適、面紅。經(jīng)減慢滴數(shù)后自行緩解。兩組治療前后血、尿常規(guī)、肝腎功能無異常，血糖、血脂無明顯變化。

討 論

椎基底動脈供血不足性眩暈臨床多見于中老年患者，多因椎基底動脈管腔變窄、血液流動速度緩慢，從而引起其供血區(qū)域腦干或小腦功能障礙。Rho激酶是一類絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，它是小G蛋白的下游作用底物，其主要通過抑制肌球蛋白輕鏈磷酸酶的活性來上調(diào)肌球蛋白輕鏈磷酸化水平，進(jìn)而以不依賴Ca2+的方式增強平滑肌收縮，參與腦血管痙攣發(fā)生。故有效抑制激酶活性可能為腦血管痙攣的預(yù)防開辟一條新途徑。法舒地爾分子結(jié)構(gòu)為52異喹啉磺酰胺衍生物，屬于激酶抑制劑，抑制平滑肌收縮的最終階段肌球蛋白輕鏈的磷酸化，從根本上抑制血管痙攣的發(fā)生，有效舒張粥樣硬化斑塊狹窄部位，并降低內(nèi)皮細(xì)胞的張力，改善腦組織微循環(huán)，只作用于痙攣血管，選擇性高，無“盜血”現(xiàn)象［3，4］。同時Hitomi等還認(rèn)為法舒地爾還可通過有效降低血液黏稠度、紅細(xì)胞黏稠度、血細(xì)胞比容和防止血小板聚集來改變血液流變學(xué)、增加腦血流、促進(jìn)腦微循環(huán)、抑制中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的損傷，起到腦保護作用［5］。而法舒地爾通過抑制平滑肌收縮的最終階段肌球蛋白輕鏈的磷酸化，從根本上抑制血管痙攣的發(fā)生。疏血通注射液主要成分為水蛭、地龍。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明［6］，水蛭中水蛭素為凝血酶特效抑制劑，地龍中有效成分為蚓激酶。二者均具有抗凝、降纖、降脂、抑制血小板聚集、降低血液黏度，防止血栓形成的作用。另外，二者還可通過促內(nèi)皮細(xì)胞釋放t2PA，激活纖溶酶原生成纖溶酶而間接溶栓，從而有效控制椎基底動脈供血不足的發(fā)生、發(fā)展。結(jié)果表明，雖然兩組在有效率上無明顯差異，但在治療組顯效率優(yōu)于對照組，取得較滿意的療效。另外在治療中未出現(xiàn)任何與藥物有關(guān)的嚴(yán)重不良反應(yīng)，充分證明法舒地爾聯(lián)合為治療椎基底動脈供血不足所致的頭暈/眩暈等癥的安全有效的藥物。

參考文獻(xiàn)

1 沈蘭.椎基底動脈供血不足的臨床診斷［J］.實用醫(yī)學(xué)雜志，1996，12(10):68-71.

2 孫傳興.臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)［M］.北京:人民軍醫(yī)出版社，2002:5111.

3 張明.法舒地爾的藥理作用及其臨床應(yīng)用的研究進(jìn)展［J］.山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2007，4(38):369-373.

4 Shah DI，Singh M.Involvement of Rho-kinase in experimen2 talvas cular endothelial dysfunction［J］.Mol Cell Biochem，2006，283:191.

5 羅潔，閔蘇.新型腦、心血管活性藥2法舒地爾［J］.中國新藥與臨床雜志，2006，25(12):94.

6 范育炬.疏血通注射液治療短暫性腦缺血發(fā)作42例［J］.實用醫(yī)學(xué)雜志，2007，23(18):294.