作者單位:450008 河南省胸科醫院
通訊作者:李斌
【摘要】 目的 探討尿激酶對滲出性結核性胸膜炎的治療作用。方法 68例滲出性結核性胸膜炎患者隨機分兩組,治療組36例,對照組32例。在病因治療的同時,治療組胸腔注入尿激酶5萬U+生理鹽水10 ml,對照組胸腔注入20 ml生理鹽水。結果 治療組療效優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 尿激酶在治療滲出性結核性胸膜炎時可起到促進胸水吸收、防止胸膜增厚粘連的作用。
【關鍵詞】 結核性胸膜炎; 尿激酶
結核性滲出性胸膜炎是一種常見病、多發病,不及時治療常易并發胸膜肥厚、粘連等并發癥,使治療時間延長,肋間隙變窄或胸廓變形,造成肺功能損害[1]。筆者所在科在常規治療的基礎上采用尿激酶胸腔注入治療結核性滲出性胸膜炎,效果滿意,現報告如下。
1 資料和方法
1.1 一般資料 本組68例確診的結核性滲出性胸膜炎患者,隨機分為對照組和治療組。治療組36例,男23例,女13例,年齡18~70歲,平均30.5歲,病程2個月以內,大量積液10例,中等量26例。對照組32例,男21例,女11例,年齡17~68歲,平均32.6歲,病程少于2個月,大量積液13例,中等量19例。兩組患者一般資料差異無統計學意義。
1.2 臨床表現 胸悶、氣促、胸痛20例,發熱48例。
1.3 治療方法 抗結核方案為2E(S)HRZ/4HR,胸穿抽液每周2~3次,每次少于1000 ml。對照組在常規治療基礎上,胸腔注入20 ml生理鹽水。治療組在常規治療基礎上,在每次抽液后,加用尿激酶5萬U加10 ml生理鹽水溶解后注入胸腔,隨后囑患者適當變換體位,便于藥液與胸膜充分接觸。
1.4 療效評定 顯效:發熱、胸悶、氣急癥狀消失,胸腔積液完全或基本吸收,胸部X線檢查或僅有肋膈角變鈍;有效:癥狀明顯緩解,X線示胸腔積液明顯吸收;無效:胸水長期不吸收或形成包裹。
1.5 統計學處理 兩組間比較用卡方檢驗。
2 結果
治療組顯效28例,有效6例,無效2例,有效率94.4%。對照組顯效14例,有效11例,總有效率78.1%。兩組總有效率比較,差異有統計學意義(P<0.05)。
3 討論
各種原因引起的胸腔積液在臨床上很常見,結核性胸腔積液最常見。結核性胸膜炎按其臨床特點,有將其分為滲出性胸膜炎和膿胸。也有將其分為干性胸膜炎、滲出性胸膜炎和膿胸。其實這些類型是結核性胸膜炎發展的不同階段的臨床表現。干性胸膜炎是結核性胸膜炎的早期表現,此時胸膜炎范圍不大、炎癥反應不重,僅局部充血水腫,少量纖維量的滲出,如患者免疫力強,遲發性超敏反應低,可局限化不出現大量胸水而逐漸吸收痊愈。如免疫力低,遲發性超敏反應過高,炎癥范圍擴大,炎癥反應重,胸膜炎廣泛充血,大量膿性產物滲出,出現大量胸腔積液,發展為滲出性胸膜炎。如滲出性胸膜炎不及時治療或治療不當,或胸膜下結核病灶向胸膜腔破潰,大量干酪物質及結核菌進入胸膜腔就可發展為膿胸[2]。基于這種認識本文就胸腔內注入尿激酶在治療結核性滲出性胸膜炎的作用進行觀察研究。大部分患者通過病因治療和積極抽液都能治愈。但部分患者由于就診晚,胸水處理不及時,胸水被分割成多個小房,形成胸膜腔纖維化和瘢痕,導致抽液困難,使治療時間延長。胸腔內注入尿激酶通過降解纖維蛋白達到降低胸腔積液的黏稠性,清除胸膜的粘連和間隔形成,保證胸膜腔積液引流通暢,增加胸腔引流量,使肺得以重新復張。尿激酶對較薄的纖維蛋白粘連效果明顯,但對病程后期在壁層和臟層的較厚的纖維素層或以機化的纖維板則溶纖效果不佳。有報道,積液形成不超過6周的胸膜炎纖溶效果較好[3]。
結核性滲出性胸膜炎的病理特點是胸膜充血水腫,白細胞浸潤,內皮細胞脫落,胸膜表面沉著纖維蛋白。若不及時處理,則纖維蛋白會廣泛沉著在胸膜上,逐漸機化,造成胸膜肥厚粘連,影響患者的呼吸功能。本治療表明,尿激酶胸腔注入能明顯加深胸腔積液的吸收,預防胸膜肥厚粘連。其機理可能是,尿激酶為一種纖溶酶激活劑,通過激活纖溶酶原使其轉變為纖溶酶而促進纖維蛋白原及纖維蛋白的降解,使胸膜表面毛細血管、淋巴管暢通,臟層胸膜再吸收能力加強,從而避免胸膜肥厚粘連。尿激酶適量胸腔注射未見對全身纖溶系統影響。
總之,滲出性結核性胸膜炎在正規抗結核藥物治療,定期胸穿抽液基礎上,給予胸腔內注入尿激酶,在促進病情恢復、防止胸膜肥厚粘連方面十分有效,且安全。
參 考 文 獻
[1] 張新高,劉冬媴,李素英,等.胸腔內注入尿激酶治療有小房形成的胸腔積液.中國防癆雜志,2001,23(6):376.
[2] 嚴碧涯,端木宏謹.結核病學.北京:北京京出版社,2003:576.
[3] 王巍,莊玉輝.結核性胸膜炎的診斷和治療.中國防癆雜志,2001,23(5):315.
(收稿日期:2011-03-03)
(本文編輯:車艷)