急性主動脈夾層12例診治分析

作者單位：255069 山東鋁業公司醫院

通訊作者：尹行善

【摘要】 目的 探討急性主動脈夾層（acute aortic dissection，AAD）的早期診斷與治療。方法 對12例住院患者臨床資料進行回顧性系統分析。結果 10例患者病情平穩后出院， 2例死亡。結論 AAD發病急，病情兇險，易誤診為心肌梗死、心絞痛、急腹癥等。早期快速診斷，正確及時治療，可降低死亡率。

【關鍵詞】 急性主動脈夾層; 診斷; 治療

急性主動脈夾層也稱急性主動脈夾層動脈瘤，是指血液滲入主動脈壁中層形成夾層血腫，并沿主動脈壁延伸剝離的一種心血管系統的危重疾病。其特點是起病突然、病情進展迅速、臨床表現復雜多樣，早期容易誤診，急性期病死率高等特點，本病是一種較少見但具有災難性后果的臨床急癥，如不及時有效治療，發病后最初48 h內，病死率每小時高達1%～2%^［1］。本文回顧性分析了筆者所在醫院6年來確診的12例急性主動脈夾層患者的臨床資料及誤診情況，旨在提高基層醫院臨床醫師對本病的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 筆者所在醫院近6年收治急性主動脈夾層患者12例，其中男11例（占91.6%），女1例（占8.4%），年齡38～72歲，平均（46±8.8）歲。所有病例均有明確的高血壓病史，血壓高達160～240/90～150 mm Hg，持續數年至數十年，控制不佳。同時合并糖尿病者2例（占16.7%），合并冠心病5例（占41.7%），多數患者發病無明顯誘因，少數因劇烈活動、飽餐、飲酒、用力大便誘發。臨床表現：12例的首發癥狀都是突然出現劇烈持續的撕裂樣疼痛，難以忍受，疼痛部位多見于前胸、后背、腹部、腰部，且呈游走性，伴惡心、出汗、皮膚蒼白、煩躁不安，部分患者伴有胸悶、憋氣等，應用鎮靜劑、鎮痛藥效果不佳。其中劇烈胸背痛8例（占66.7%），肩背痛2例（占16.7%），伴腹痛、腰痛2例（占16.7%）；出現血壓下降、四肢厥冷等休克表現1例（占8.3%），腎功不全1例（占8.3%），心包積液2例（占16.7%），5例（占41.7%）患者伴有頭暈。體征：12例患者入院時血壓都很高，最高的達240/150 mm hg，患者血壓可隨疼痛而升降；1例隨病情進展血壓逐漸下降，最后出現休克表現；l例四肢血壓明顯不對稱。

1.2 輔助檢查 12例血常規檢查中，5例血紅蛋白下降，8例白細胞及中性粒細胞升高；7例心電圖檢查心肌肥厚勞損；超聲心動圖檢測：7例出現典型夾層分離征象如主動脈前后壁可見雙腔回聲，3例主動脈根部內徑明顯增寬；12例行CT強化血管造影均發現真假二腔而確診。

1.3 治療 依據Stanford分型：A型7例，B型5例，均行內科保守治療。絕對臥床休息，予鎮靜、吸氧、止痛、降壓、減慢心率等對癥處理，聯合應用嗎啡、β受體拮抗劑及血管擴張藥等藥物，治療目標為24 h內降至收縮壓100～120 mm Hg，心率為55～75次/min。

2 結果

12例患者中，并發血壓下降、四肢厥冷等休克表現1例，腎功不全1例，心包積液2例。10例患者經保守治療后臨床癥狀緩解、心率和血壓穩定出院，2例患者突然死亡（未尸檢，可能為瘤體破裂）。

3 討論

急性主動脈夾層是較少見但較嚴重的心血管疾病，如未能準確地診斷和治療，后果是災難性的。其發病率有逐年上升趨勢，男性多于女性，50～70歲高發，與高血壓出現的頻率密切相關，本組患者均有明確的高血壓病史。高血壓導致主動脈壁彈力纖維和膠原纖維的形態發生改變，增加了血管壁的應力，使其僵硬度增加，血管內膜容易撕裂而導致動脈夾層。收縮壓是反映主動脈彈性和僵硬度的重要指標，其增高是急性主動脈夾層形成的主要原因，其他原因所致的主動脈平滑肌細胞凋亡亦可致急性主動脈夾層形成。分子生物學研究發現，易發急性主動脈夾層的高血壓患者其主動脈壁成分表達基因在某些片段表達非常活躍，這一改變導致主動脈壁結締組織成分的形成缺陷。急性主動脈夾層因累及分支血管范圍的不同而臨床表現復雜多樣，又因其起病急、進展迅速、病情復雜，易導致早期誤診和漏診。在Spittell等的系列研究中，在所有的主動脈夾層分離患者中，初步臨床診斷為該病的僅占62%，其余38%首先被擬診為心肌缺血、充血性心力衰竭、肺栓塞、周圍血管栓塞等。近年來，由于筆者所在醫院對該病的警惕性明顯提高，加強了對急性主動脈夾層的學習、認識水平不斷提高，并明顯的影響到了許多相關科室的臨床醫師，提高了全院對急性主動脈夾層的認識，尤其是放射科醫師急診CT增強血管造影技術的提高，為及時確診提供了保證，急性主動脈夾層的診斷率明顯提高，誤診率及病死率也明顯下降。

急性主動脈夾層的臨床表現極為易變、多樣、復雜^［2］，最常見的癥狀是突發性劇烈疼痛，文獻報道其發生率為94%。出現以下情況應想到此病的可能：（1）高血壓患者突然出現持續性劇烈胸痛。疼痛是急性主動脈夾層最常見的臨床癥狀，本組患者均以疼痛為首發癥狀。（2）劇烈疼痛伴休克且休克表現常與血壓不平行，即有休克表現，而血壓下降不明顯或增高，癥狀與體征不相符，并且鎮痛藥效果不佳。（3）發病后數小時出現周圍動脈阻塞征象，需反復檢查頸、肱、橈或股動脈，如果一側脈搏減弱或消失，四肢血壓明顯差異，應高度懷疑此病。（4）急性主動脈夾層波及冠狀動脈分支，特別是右冠狀動脈時可引起急性下壁心肌梗死，易延誤診斷，甚至發生猝死。（5）急腹癥短期內無法明確病因者。（6）所有胸痛、腹痛及腰背痛的患者經心電圖、胸片及實驗室檢查未確診，且短期內癥狀不緩解的患者，并有進行性的加重，鎮痛藥效果不佳者。（7）不明原因出現多臟器缺血和功能損害表現的患者^［3］。對于可疑急性主動脈夾層患者，應積極檢查。超聲檢查經濟、方便，可床邊進行，對主動脈根部和升主動脈病變的診斷價值較大，對觀察主動脈內分離的內膜片擺動癥及主動脈真假雙腔征非常可靠，并可見主動脈根部擴張、主動脈壁增厚和主動脈瓣關閉不全，且易識別并發癥，如心包積血、胸腔積血等，但在完整顯示整個胸主動脈全貌，特別是局限性主動脈夾層或降主動脈夾層診斷方面的應用受限，假陽性率相對較高。強化CT可顯示病變的主動脈擴張，較X線平片更易發現主動脈內膜鈣化，較動脈造影更易檢測撕裂的內膜垂直片，對降主動脈夾層診斷準確性高，但對主動脈弓升段夾層，由于動脈扭曲，可產生假陽性或假陰性；另外不能診斷主動脈瓣關閉不全，亦不能了解主動脈夾層的破口位置及主動脈分支血管情況。MRI可在橫軸位、矢狀位、冠狀位及左前斜位等多方位、多參數成像，且無需使用造影劑即可全面觀察病變類型和范圍及解剖形態變化，尤其當主動脈夾層呈螺旋狀撕裂達腹主動脈時，仍能直接顯示主動脈夾層真假腔，更清楚顯示內膜撕裂的位置以及病變與主動脈分支的關系，目前學者認為MRI可作為急性主動脈夾層診斷的金標準，但由于掃描時間相對較長，對內膜鈣化不敏感，金屬植入物和含金屬的監護搶救設備影響檢查，不能滿足臨床急診的需要^［4］。CT強化血管造影，不但節省時間，且患者更易耐受和接受，對于急性肺梗塞等的鑒別也有重要意義。因此，筆者認為，對于懷疑急性主動脈夾層患者可直接行強化CT檢查。

初貴富等^［5］提出減少急性主動脈夾層誤診的對策：（1）提高臨床醫師對急性主動脈夾層的認識，特別是急診醫師。（2）完整采集病史，認真的體格檢查，重視胸、腹部血管雜音，四肢脈搏強弱及血壓情況。（3）克服片面思維，建立整體觀念，不能僅滿足于常見病的診斷。（4）注意急性主動脈夾層的四個不相稱：①胸痛與心電圖表現不相稱；②癥狀和體征不相稱；③血壓和休克表現不相稱；④四肢血壓不對稱；（5）根據病情及早進行超聲心動圖、CT、MRI等影像學檢查，能夠早期診斷，及時治療，降低死亡率。筆者認為這有助于降低誤診率，提高診斷率。

早期診斷是提高患者生存率的首要條件。據文獻報道不能早期診斷的主動脈夾層患者半數死于發病后48 h內，70%患者在發病1周內死亡^［6］。內科藥物治療主要側重于降低收縮壓和左心室射血速度。早期治療的目的是減輕疼痛，及時將收縮壓降至100～110 mm Hg或降至能足夠維持心、腦、腎等重要器官灌注量的低水平。同時，無論是否有收縮期高血壓或疼痛均應給予β受體阻滯劑，使心率控制在60～75次/min，以降低動脈血壓，有效穩定或終止主動脈夾層的進一步擴展和破裂。近年來，外科治療本病有了很大的進展，外科治療的死亡率已從31.4%下降至3.3～4.8%^［7］。隨著血管介人技術的提高，血管內支架近年已廣泛用于降主動脈夾層動脈瘤的治療，可用支架置入術或置入人造血管覆蓋支架治療，療效好，圍手術期死亡率低。另外，筆者認為，對于明確高血壓的患者，建議應該長期、規律并堅持終身服藥，定期隨訪；隨著慢性病逐漸年輕化，應不斷提高自我保健意識，定期體檢，及早發現高血壓等慢性疾病，對改善預后有重要意義。

參 考 文 獻

［1］ 孟慶義.急性主動脈夾層的急診救治.中國臨床醫生雜志，2008，36（1）：11-12.

［2］ 藍滿堂，李秀蘭，涂望平.主動脈夾層6例.實用全科醫學，2006，4（3）：298.

［3］ 李艷秋，郭東風，周彬.主動脈夾層的急診臨床探討.農墾醫學，2007，29（2）：99-101.

［4］ 卿國忠，楊靖.主動脈夾層急診診斷與不同時期誤診分析.實用全科醫學，2008，6（1）：6-7.

［5］ 初貴富，鐘立哲，王晶霞.主動脈夾層20例早期診斷及誤診分析.中國誤診學雜志，2008，8（7）：1626-1627.

［6］ Braunwald E.陳灝珠主澤.心臟病學.第5版.北京：人民衛生出版社，2000：1401.

［7］ 劉維永.胸主動脈瘤及主動脈夾層外科治療進展.中國心血管外科臨床雜志，2003，10（1）：50.

（收稿日期：2011-03-07）

（本文編輯：梅宏偉）