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丹參與前列腺素E1聯(lián)合治療維吾爾族肺心病161例臨床觀察

2011-12-31 00:00:00阿布力克木.哈斯木努爾比葉吳玉華

作者單位:844000 新疆喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院

通訊作者:阿布力克木·哈斯木

【摘要】 目的 觀察丹參與前列腺素E1治療維吾爾族慢性肺心病急性發(fā)作期(CPHD)的臨床療效。方法 將161例患者隨機(jī)分為兩組,均予常規(guī)治療,治療組加用丹參注射液和前列腺素E1(PG-E1)。結(jié)果 治療組顯效率、總有效率均優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用丹參和PG-E1可明顯提高CPHD的療效

【關(guān)鍵詞】 維吾爾族; 肺心病; 急性發(fā)作期; 丹參; 前列腺素E1 ; 聯(lián)合治療

慢性肺源性心臟病常因肺部感染而急性發(fā)作并加重。喀什地區(qū)海拔1400米以上,氣候干燥又少雨多風(fēng)多沙塵,因民族習(xí)慣食用熏烤牛羊肉,部分患者又常常拒絕吸氧,且因經(jīng)濟(jì)落后常常拖延就診時(shí)間,慢性呼吸道疾病易發(fā),病史較長(zhǎng),多數(shù)預(yù)后不良。CPHD常因機(jī)體長(zhǎng)期缺氧、酸中毒、炎性刺激等致使紅細(xì)胞(RBC)、血小板(PLT)等血細(xì)胞的正常功能受損而使血液凝固性增高,使肺內(nèi)微血管易形成血栓或呈血栓前狀態(tài),加重肺動(dòng)脈高壓及心力衰竭,救治頗有難度。筆者近年來采用丹參與前列腺素E1聯(lián)合治療維吾爾族CPHD取得較好臨床療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 161例慢性肺心病急性發(fā)作期患者,男101例,女60例,平均年齡64歲,病程7~21年。有明確吸煙史者142例,間斷吸煙史者3例,無吸煙史者16例。基礎(chǔ)疾病:慢性支氣管炎并肺氣腫92例;支氣管哮喘22例;胸廓畸形胸膜炎13例;支氣管擴(kuò)張11例;肺結(jié)核23例。心功能(NYHA分級(jí))Ⅱ級(jí)69例,Ⅲ級(jí)63例,Ⅳ級(jí)29例。患者均系自2004年3月~2009年4月在筆者所在醫(yī)院住院的維吾爾族患者,全部患者根據(jù)我國(guó)肺心病專業(yè)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診。

1.2 分組及方法 隨機(jī)將161例CPHD患者分為聯(lián)合治療組81例及常規(guī)治療對(duì)照組80例。兩組均采取保暖、臥床休息、積極控制感染、通暢呼吸道、改善呼吸功能、糾正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼吸和心力衰竭、積極處理并發(fā)癥及加強(qiáng)護(hù)理等措施。而聯(lián)合治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用前列腺素E1(PG-E1)注射液100 μg+5%葡萄糖注射液200 ml,靜點(diǎn),丹參注射液20 ml+5%葡萄糖注射液200 ml,靜點(diǎn),1次/d,14~20 d為一療程。治療前后檢測(cè)血?dú)夥治觯^察pH值、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)及血流變學(xué)各參數(shù)。兩組在性別、年齡、呼衰、心衰的構(gòu)成比比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) (1)顯效:①間咳,痰為白色泡沫粘痰,易咯出,兩肺偶聞啰音,肺部炎癥大部分吸收(可參考體溫,白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類、痰量、痰細(xì)胞學(xué)檢查及痰細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果)。②心肺功能改善達(dá)Ⅱ級(jí)(動(dòng)脈血?dú)鈾z查結(jié)果可作參考)。③神志清晰,生活自理。④癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查恢復(fù)到發(fā)病前情況。(2)好轉(zhuǎn):①陣咳,痰為粘膿痰,不易咯出,兩肺有散在啰音,肺部炎癥部分吸收。②心肺功能改善達(dá)Ⅰ級(jí)(可參考上述檢查)。③神志清晰,能在床上活動(dòng)。(3)無效:上述各項(xiàng)指標(biāo)無改善或有惡化者[1]

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 具體見表1。

表1 治療組與對(duì)照組療效比較[n,n(%)]

注:與對(duì)照組的總有效率比較,*P<0.05

2.2 不良反應(yīng) 兩組均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。注射部位局部血管偶有發(fā)紅、硬結(jié)、疼痛、腫脹感;有時(shí)發(fā)現(xiàn)面紅、頭暈、食欲不振、腹脹感等,及時(shí)減慢輸液速度后改善,其它未見明顯異常。

3 討論

CPHD隨肺功能的損害病情反復(fù)急性加重,其形成因素為血液黏度增高,血小板功能亢進(jìn),凝血功能增強(qiáng),抗凝和纖溶功能減退等,致使心肺血管床破壞并減少,毛細(xì)血管阻力增加,小動(dòng)脈收縮、痙攣、重構(gòu)等,從而導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭等。基礎(chǔ)治療是CPHD的關(guān)鍵。但有許多研究者及國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道,在基礎(chǔ)治療的同時(shí)給予抗凝治療,能顯著降低肺動(dòng)脈高壓和肺心病患者的死亡率[2]。筆者在基礎(chǔ)治療的同時(shí)從血瘀證與活血化瘀角度采取PG-E1聯(lián)用丹參強(qiáng)化CPHD的治療,結(jié)果表明此法能改善肺心病微循環(huán)障礙,顯著提高其治愈率。聯(lián)合治療組療效明顯高于對(duì)照組,原因可能有:(1)PG-E1對(duì)心肺血管有廣泛作用,可抑制血管平滑肌細(xì)胞游離鈣離子(Ca2+)及交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素,擴(kuò)張血管,增加器官血流量,并抑制PLT聚集,防止血栓形成,保護(hù)PLT細(xì)胞,改變RBC變形能力,防止血管重構(gòu)[3]。(2)丹參對(duì)血管平滑肌有雙向調(diào)節(jié)作用,能拮抗心肌細(xì)胞的Ca2+內(nèi)流,具有Ca2+拮抗劑的特點(diǎn)[4];而且能抑制PLT聚集及釋放TXA2等前列腺素類縮血管物質(zhì);能降低血管緊張素Ⅱ和心房利鈉多肽;能使微動(dòng)脈口徑擴(kuò)大,血流速度及流量改善,使血黏滯度下降,毛細(xì)血管網(wǎng)開放數(shù)目增多,降低全血黏度和血清、血漿、纖維蛋白原比黏度,加快RBC電泳速度[5],具有明確的抗缺氧、改善微循環(huán)、抗心肌缺血的作用。(3)肺心病患者病情越重血液越呈高凝狀態(tài),更容易發(fā)生DIC,而DIC發(fā)病早期即高凝期,早期發(fā)現(xiàn)并治療高凝狀態(tài),對(duì)防治DIC的發(fā)生有十分重要的臨床意義[6]。筆者在基礎(chǔ)治療的同時(shí)采取PG-E1聯(lián)用丹參治療CPHD取得良好療效,能充分證明PG-E1和丹參具有明確的擴(kuò)張血管、改善肺循環(huán)、減輕心臟負(fù)荷、降低血液黏滯度、拮抗PLT聚集、改變RBC變形能力等作用,因而在CPHD的治療中,采用活血化瘀和降低肺動(dòng)脈壓的治療,可以明顯改善膈肌收縮力及肺通氣功能,可以延緩病程和減少并發(fā)癥,也切中了肺心病“本虛標(biāo)實(shí)、氣虛血瘀”的中醫(yī)病機(jī),積極采取“急則治其標(biāo)、活血化瘀”的治療原則,兩藥相輔相成,能共同控制CPHD的惡化,改善高凝狀態(tài)。本文觀察例數(shù)較少,有關(guān)PG-E1和丹參的劑量、療程尚待進(jìn)一步探索,其遠(yuǎn)期療效也有待進(jìn)一步觀察。

參考文獻(xiàn)

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(收稿日期:2011-05-10)

(本文編輯:王春蕓)

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