急性心肌梗死伴與不伴糖尿病溶栓治療的療效比較

作者單位：426100 湖南省祁陽縣中醫院

通訊作者：劉志紅

【摘要】 目的 比較急性心肌梗死（AMI）合并與不合并2型糖尿病（T2DM）溶栓治療的療效。方法 86例AMI住院患者按照有無糖尿病史分為糖尿病組（n32）和非糖尿病組（n54），均在發病12 h內進行尿激酶溶栓治療。結果 DM組的血管再通率明顯低于非DM組（P<0.05），病后30天病死率明顯高于非DM組（P<0.05），但與同期未開展溶栓治療的DM病例比較，病死率有明顯下降（P<0.05）；而DM組溶栓后出血（包括皮膚、消化道、呼吸道、泌尿道和腦出血）、心力衰竭、肺部感染和心源性休克及30天心肌缺血發生率等均高于非DM組（P<0.05）。結論 靜脈溶栓治療急性心肌梗死伴T2DM可以降低本病的病死率，但較不伴DM的急性心肌梗死溶栓的近期療效差。

【關鍵詞】 糖尿病； 急性心肌梗死； 溶栓治療

在再灌注治療中，靜脈溶栓是急性心肌梗死（AMI）治療史上對住院死亡率下降最顯著的療法^［1］。2型糖尿病（T2DM）患者心肌梗塞的發病率為非T2DM患者的2～4倍。本文回顧性分析86例AMI患者，通過對比溶栓治療AMI患者伴及不伴T2DM的臨床療效及對其近期預后進行觀察，探討靜脈溶栓對AMI合并T2DM患者的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年1月～2010年12月在本院住院的AMI患者86例，均在發病后12 h內進行靜脈溶栓治療，入選標準符合急性心肌梗死靜脈溶栓治療參考方案規定^［2］。根據是否合并T2DM，將上述病例分為兩組。糖尿病（DM）組32例，男23例，女9例，年齡41～72歲，平均（58.2±12.4）歲，患者有1～18年DM史，平時口服降糖藥或注射胰島素治療。非DM組54例，男38例，女16例，年齡39～74歲，平均（60.4±10.8）歲。兩組患者年齡、性別比較差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 所有患者溶栓前均以阿司匹林300 mg嚼服，以后口服300 mg/d，連服3 d，然后以75 mg/d的劑量長期服用。溶栓采用生理鹽水100 ml加入國產注射用尿激酶150萬U，30 min內滴完，溶栓治療12 h后開始經皮下注射低分子肝素鈣（5000 U/12 h），連用7 d。根據患者的具體情況，兩組同時給予硝酸酯類、血管緊張素轉化酶抑制劑、β-受體阻滯劑和他汀類藥物等。DM患者同時給予胰島素降糖治療。

1.3 觀察指標 治療前分別測定兩組血糖、肝腎功能、血脂等。溶栓治療開始后，連續進行ECG、心肌酶監測，2 h內每隔30 min觀察胸痛及ECG的ST段抬高和下降情況；觀察溶栓患者24 h肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同功酶（CK-MB）水平峰值變化（自胸痛6 h起，每2 h測定一次）；觀察溶栓治療后梗塞相關血管（IRA）再通率及出血（包括皮膚、消化道、呼吸道、泌尿道和腦出血）、心力衰竭、肺部感染、心源性休克、30 d心肌缺血發生率及發病30 d內的病死率。

1.4 梗塞相關血管再通及再發心肌缺血事件的判斷標準 溶栓后IRA是否再通判斷標準（以（1）（4）項作為判斷再通的主要標準）：（1）心電圖抬高的ST段在輸注溶栓劑開始后2 h內，抬高最顯著的導聯ST段迅速回落≥50%。（2）胸痛自輸入溶栓劑開始后2 h內基本消失。（3）輸入溶栓劑后2 h內，出現再灌注心律失常。如加速性室性自主心律，房室或束支阻滯突然改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出現一過性竇性心動過緩，竇房阻滯伴有或不伴有低血壓。（4）血清CK-MB酶峰提前在發病14 h以內或CK 16 h以內。溶栓后再發心肌缺血事件的判斷：（1）再發心前區疼痛；（2）ECG:梗死部位的導聯ST段抬高≥0.1 mm；（3）已下降的心肌酶再次升高^［3］。

1.5 統計學處理 計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料采用χ²檢驗。

2 結果

2.1 DM組和非DM組溶栓后IRA再通率和30 d內病死率比較 DM組的IRA再通率明顯低于非DM組（P<0.05），病后30天病死率明顯高于非DM組（P<0.05）。見表1。

表1 DM組和非DM組溶栓后臨床療效比較［n（%）］

注：與非DM組比較，^*P<0.05

2.2 DM組和非DM組溶栓后合并癥的比較 DM組溶栓后出血、心力衰竭、肺部感染和心源性休克及30天心肌缺血發生率等均高于非DM 組（P<0.05）。見表2。

表2 DM組和非DM組溶栓后合并癥比較［n（%）］

注：與非DM組比較，^*P<0.05

2.3 DM溶栓組與未溶栓組死亡率比較 伴DM的AMI溶栓組死亡率為18.8%，同期伴DM的AMI未溶栓組死亡率為36.8%（14/38），兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

DM為全身代謝性疾病，并發癥多，而AMI是威脅DM患者生命最主要的合并癥。研究證實，靜脈溶栓治療AMI可以開通梗塞相關血管（IRA），對一度喪失血液灌注的心肌實現再灌注，挽救缺血瀕臨死亡的心肌，使梗塞面積得以縮小和控制，從而降低AMI的病死率，減少合并癥的發生，并可改善近期和遠期預后^［4，5］。靜脈溶栓治療AMI合并T2DM的療效及安全性也已經得到普遍肯定。但也有資料顯示，靜脈溶栓對AMI合并DM患者的近期療效并無明顯改善^［6］。本研究結果顯示，DM-AMI組溶栓后IRA再通率明顯低于NDM-AMI組（P<0.05），而病后30天內病死率及出血（包括皮膚、消化道、呼吸道、泌尿道和腦出血）、心力衰竭、肺部感染、心源性休克和30 d心肌缺血發生率等明顯高于NDM-AMI組（P<0.05）。但DM組與同期未開展溶栓治療的伴DM的AMI組比較，病死率有明顯下降（P<0.05），證實靜脈溶栓可以降低本病的病死率，與國內學者報道相似^［7］。本組研究中DM組溶栓后出血并發癥雖比非DM組明顯增高，但未發生顱內出血和眼內出血等嚴重出血現象，說明靜脈溶栓具有較高的安全性。有研究證明，伴或不伴DM的AMI溶栓治療后重度出血和腦卒中的發生率差異無統計學意義^［8］。

多數學者認為DM患者發生AMI并非特異性病變，與NDM患者相比，DM患者AMI發生率高，而且AMI以多支病變、彌漫性病變及小血管病變更多見，故病情嚴重、預后差，其原因可能與糖尿病患者體內存在高胰島素血癥和（或）胰島素抵抗以及高脂蛋白血癥有關，長期高胰島素血癥可通過促進脂質合成及刺激動脈內膜平滑肌細胞增殖，加速動脈粥樣硬化的發生、發展^［9］。除血糖增高外，DM患者伴有的高血壓、高血脂、肥胖、多臟器損害等多種AMI危險因素和本身多種代謝紊亂，協同促使AMI的形成和迅速發展有關，導致DM組溶栓治療療效下降^［10］。

總之，AMI伴DM患者早期溶栓能使梗塞相關血管再通，可以降低本病的病死率，但與不伴DM的AMI患者溶栓治療相比，近期療效仍然較差，溶栓合并癥的發生率也較高。

參考文獻

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［10］ 郭毅，暴麗敏.老年糖尿病患者合并急性心肌梗死的臨床特點.中國現代醫生，2009，7：60-61.

（收稿日期：2011-06-23）

（本文編輯：王春蕓）