作者單位:458003 河南省鶴壁市婦幼保健院
通訊作者:張春燕
【摘要】 目的 探討新生兒低血糖的危險(xiǎn)因素及臨床特點(diǎn)。方法 對存在低血糖高危因素的新生兒110例進(jìn)行血糖監(jiān)測。結(jié)果 檢出低血糖36例,臨床癥狀多不典型,且無特異性。因窒息而發(fā)生低血糖經(jīng)上述處理后,多于12~24 h內(nèi)恢復(fù)正常,最長56 h;早產(chǎn)兒、小于胎齡兒、喂養(yǎng)困難所致者經(jīng)上述處理后,多于8~18 h恢復(fù)正常;糖尿病母親娩出兒經(jīng)上述處理后于24~42 h血糖正常;溶血、感染者發(fā)生低血糖,多于16~28 h恢復(fù)正常。結(jié)論 對于有低血糖高危因素的新生兒要檢測血糖,及時(shí)發(fā)現(xiàn),及時(shí)糾正,避免低血糖引起神經(jīng)系統(tǒng)損傷。
【關(guān)鍵詞】 新生兒; 低血糖
新生兒低血糖是新生兒常見病、多發(fā)病,多見于圍產(chǎn)期窒息、早產(chǎn)兒及小于胎齡兒、感染、溶血、糖尿病母親娩出兒及喂養(yǎng)不耐受等。其癥狀常被原發(fā)病掩蓋,且易與新生兒其他疾病相混淆,如不及時(shí)糾正可致永久性腦損傷。2009年1月~2011年1月在本科存在低血糖高危因素的新生兒110例進(jìn)行檢測,共檢出低血糖36例,現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 2009年1月~2011年1月本科共收治新生兒110例,對早產(chǎn)兒、小于胎齡兒、新生兒窒息、嚴(yán)重感染、溶血、糖尿病母親娩出兒110例進(jìn)行檢測血糖,檢出低血糖36例,男23例,女13例;出生體重﹤2500 g 30例(83.3%),≥2500 g 6例(16.7%);胎齡<37周10例(27.8%),≥37周26例(72.2%);原發(fā)疾病:圍產(chǎn)期窒息12例(33.3%),溶血2例(5.6%),早產(chǎn)兒及小于胎齡兒10例(27.8%),感染2例(5.6%),母親患糖尿病2例(5.6%),喂養(yǎng)困難8例(22.2%)。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 全血血糖<2.2 mmol/L(40 mg/dl)診斷為新生兒低血糖,而不考慮出生體重、胎齡和生后日齡[1]。
1.3 檢測方法 常規(guī)消毒足跟后部取毛細(xì)血管血用微量血糖儀檢測血糖,凡血糖值< 2.2 mmol/L者,立即取靜脈血用葡萄糖氧化酶法測定血清葡萄糖值。
對出生后72 h內(nèi)入院的新生兒及有低血糖高危因素的新生兒進(jìn)行常規(guī)血糖檢查,以防漏診,延誤治療。對診斷為新生兒低血糖者在治療開始后每2 h監(jiān)測一次,連續(xù)3次,血糖上升至正常后每4~6 h監(jiān)測一次,血糖穩(wěn)定正常48 h后改為每天1~2次,連續(xù)3 d。對新生兒低血糖高危兒生后每小時(shí)監(jiān)測1次,連續(xù)4次,以后每4~6 h 一次,直至血糖穩(wěn)定正常。
1.4 臨床表現(xiàn) 新生兒低血糖大多無癥狀,部分有癥狀,輕者表現(xiàn)為吸吮力差、反應(yīng)差、嗜睡、易激惹;重者表現(xiàn)為驚厥、震顫、尖叫、肌張力低等。本組病例中,無癥狀者22例(61.1%),吸吮力差5例(13.9%),嗜睡5例(13.9%),震顫2例(5.6%),抽搐2例(5.6%)。
1.5 治療方法 盡早喂養(yǎng),尤其是低血糖高危兒,生后1~2 h喂10%葡萄糖,1次/ h,每次5~10 ml/kg,4~6 h后喂奶,無母乳的喂配方奶。對不能進(jìn)食者靜脈給予10%葡萄糖,足月兒按3~5 mg/(kg·min),早產(chǎn)兒按4~6 mg/(kg·min)的輸糖速率靜脈輸注預(yù)防低血糖。一旦確診為低血糖先給予10%葡萄糖1~2 ml/kg,按1 ml/ min的速度靜脈注射,然后用微量泵以6~8 mg/(kg·min)的輸糖速率維持,極低體重兒以4~6 mg/(kg·min)的輸糖速率維持正常血糖。
2 結(jié)果
因窒息而發(fā)生低血糖經(jīng)上述處理后,多于12~24 h內(nèi)恢復(fù)正常,最長56 h;早產(chǎn)兒、小于胎齡兒、喂養(yǎng)困難所致者經(jīng)上述處理后,多于8~18 h恢復(fù)正常;糖尿病母親娩出兒經(jīng)上述處理后于24~42 h血糖正常;溶血、感染者發(fā)生低血糖,多于16~28 h恢復(fù)正常。
3 討論
葡萄糖是人體內(nèi)重要的供能物質(zhì),而低血糖主要危害是造成腦損傷,新生兒腦組織與成人不同,不能利用各種成糖底物作為腦細(xì)胞代謝的部分能源物質(zhì),故葡萄糖是新生兒期腦組織代謝的唯一能源,新生兒腦組織貯存葡萄糖也極少,而對糖的需要量又大,低血糖可導(dǎo)致腦細(xì)胞能量失調(diào),影響腦細(xì)胞代謝和發(fā)育而造成腦損害,甚至是不可逆的損傷[2]。新生兒低血糖大多無癥狀,少數(shù)可出現(xiàn)喂養(yǎng)困難、反應(yīng)差、面色蒼白、陣發(fā)性青紫、呼吸暫停、震顫甚至驚厥。新生兒發(fā)生低血糖的常見原因有如下幾點(diǎn):(1)母乳不足、喂養(yǎng)困難。胎兒在宮內(nèi)只能依靠胎盤從母體獲取葡萄糖,分娩過程中母體耗能增加,血中葡萄糖減少,使胎兒獲取不足。出生后,早期母乳不足,新生兒攝取量少,代謝所需能量相對較高,耗糖較多,導(dǎo)致血糖水平低下。(2)圍產(chǎn)期窒息、缺氧。新生兒窒息的缺氧、缺血病理過程對機(jī)體代謝的主要影響之一是糖代謝紊亂 [3],葡萄糖無氧酵解率增加,產(chǎn)能較有氧氧化少,葡萄糖消耗增加,同時(shí)患兒進(jìn)食少,消化吸收功能減弱,易發(fā)生低血糖。(3)早產(chǎn)兒及小于胎齡兒。因早產(chǎn)兒肝糖原貯量不足,小于胎齡兒亦難以積貯充足的糖原,且糖原合成酶系統(tǒng)活性低,糖原形成障礙,糖原分解功能差,加上生后生活能力低下,攝入熱卡多不足,皮下脂肪及游離脂肪少,供能底物少,而生后代謝所需能量又相對高,更易發(fā)生低血糖。(4)感染。感染時(shí)糖異生缺陷而導(dǎo)致肝糖原減少,細(xì)菌內(nèi)毒素亦可導(dǎo)致糖利用增加 [4]。嚴(yán)重感染時(shí),棕色脂肪耗竭,血糖來源中斷,從而也導(dǎo)致血糖低下 [5]。(5)母患糖尿病及溶血。糖尿病母親新生兒中有20%~40%發(fā)生低血糖 [6],母親的慢性高糖血癥,導(dǎo)致了胎兒的慢性高血糖癥,因此引起胎兒胰島素生成增加及胰腺的過度刺激,引起β細(xì)胞增生,并反過來引起胎兒高胰島素血癥,當(dāng)胎兒娩出后,高血糖來源突然中斷,但又存在高胰島素血癥,從而導(dǎo)致新生兒低血糖,而低血糖延續(xù)是由于肝葡萄糖生成與釋放減少所致,并因兒茶酚胺及胰高血糖素對低血糖的反應(yīng)減弱而加重 [6]。嚴(yán)重溶血病的胎兒由于紅細(xì)胞的破壞,紅細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽游離在血漿中,對抗胰島素作用,也可使胎兒胰島素細(xì)胞代償性增生,發(fā)生高胰島素血癥 [5]。
新生兒低血糖大多是暫時(shí)性的,易防易治,因此早發(fā)現(xiàn)、早診斷,積極治療是防止低血糖腦損傷的關(guān)鍵。由于造成腦損傷的低血糖閾值并不明確,頻繁發(fā)生低血糖不論有無癥狀,均可引起腦損傷,腦干誘發(fā)電位和腦MRI檢查顯示異常,可留有后遺癥[7]。因此,一旦確診應(yīng)立即給予靜脈輸注葡萄糖,并用輸液泵維持,根據(jù)監(jiān)測血糖值調(diào)節(jié)糖速,保持血糖穩(wěn)定正常,避免低血糖引起腦損傷。
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(收稿日期:2011-04-18)
(本文編輯:車艷)