【摘要】 目的 探討外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的發(fā)病機(jī)制、診斷與治療。方法 回顧性分析近10年來收治的470例顱腦外傷中確診的40例外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的診治經(jīng)過。結(jié)果 通過臨床嚴(yán)密觀察及復(fù)查CT確診,470例顱腦外傷患者中出現(xiàn)40例外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫,患病率為8.5%。經(jīng)過治療后,其中恢復(fù)良好者22例(55.0%),輕度傷殘7例(17.5%),重度傷殘6例(15.0%),植物生存1例(2.5%),死亡6例(15.0%)。結(jié)論 外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫多發(fā)生在傷后24 h內(nèi),動態(tài)臨床觀察,復(fù)查CT,早期診斷,及時治療是降低病死率、提高治愈率、改善生存質(zhì)量的關(guān)鍵。
【關(guān)鍵詞】 外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫; 顱腦損傷; 昏迷; 意識障礙
外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫(delayed traumatic intracranial hematoma,DTIH)是指頭部外傷后首次CT檢查未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血腫,經(jīng)過一段時間后,再次檢查出現(xiàn)顱內(nèi)血腫者,或于清除顱內(nèi)血腫一段時間后又在顱內(nèi)不同部位發(fā)現(xiàn)血腫者。DTIH是顱腦損傷臨床救治過程中的常見并發(fā)癥之一,如果不能有效控制,預(yù)后傷殘率很高[1]。筆者所在醫(yī)院自2001年1月~2010年11月共收治470例顱腦外傷患者,其中發(fā)現(xiàn)40例DTIH患者,現(xiàn)將其病例資料進(jìn)行回顧性分析,報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組患者共40例,其中男26例,女14例,平均年齡41歲(16~66歲)。車禍傷28例,打擊傷4例,墜落傷4例,開顱術(shù)后4例,其中手術(shù)部位附近1例,遠(yuǎn)隔手術(shù)部位3例。
1.2 臨床表現(xiàn) 入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)輕型(13~15分)5例,中型(9~12分)7例,重型(3~8分)28例。外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫形成時的表現(xiàn):有頭痛、嘔吐者18例,出現(xiàn)意識障礙或加重24例,出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征或加重7例,癲癇發(fā)作4例,一側(cè)瞳孔散大6例,雙側(cè)瞳孔散大3例。
1.3 DTIH出現(xiàn)時間 本組結(jié)果顯示,DTIH多發(fā)生于患者傷后1周以內(nèi)(97.5%,39/40);尤其是6~24 h內(nèi),出現(xiàn)DTIH者24例(60.0%),25~72 h內(nèi)出現(xiàn)顱內(nèi)血腫者12例(30.0%),3~7 d出現(xiàn)者3例(7.5%),9 d出現(xiàn)者1例(2.5%)。
1.4 影像學(xué)結(jié)果 首次CT檢查無明顯異常者4例,顯示腦挫裂傷者22例,硬膜下血腫7例,硬膜外血腫5例,蛛網(wǎng)膜下腔出血3例,顱骨骨折18例,患者中存在多部位損傷。復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)血腫27例,硬膜下血腫8例,硬膜外血腫5例。其中血腫位于額部20例,顳部15例,頂枕部5例。
1.5 治療方法 對于病情穩(wěn)定、臨床表現(xiàn)輕微、顱內(nèi)血腫量<30 ml的患者,采取脫水、降低顱內(nèi)壓及活血化瘀等保守治療,并密切注意病情變化;若顱內(nèi)血腫量>30 ml、CT發(fā)現(xiàn)血腫有明顯占位效應(yīng)以及治療觀察過程中出現(xiàn)意識障礙加重者給予開顱手術(shù),徹底清除血腫,并能在直視下止血;對腦組織明顯腫脹者或術(shù)前已經(jīng)發(fā)生腦疝者應(yīng)同時行去骨瓣減壓術(shù)。本組40例DTIH患者中,8例采取保守治療,32例開顱行血腫清除術(shù),其中23例同時施行去除骨瓣減壓術(shù)。
1.6 預(yù)后評估 患者經(jīng)治療后轉(zhuǎn)歸采用格拉斯哥預(yù)后評分(GOS),共分為以下5級:(1)恢復(fù)良好:有輕度缺陷但能恢復(fù)正常生活;(2)輕度殘疾:殘疾但可獨立生活并能在保護(hù)下工作;(3)重度殘疾:清醒、殘疾,日常生活不能自理,需要照料;(4)植物生存:僅有最小反應(yīng)(如隨著睡眠/清醒周期,眼睛能睜開);(5)死亡。
2 結(jié)果
本組470例顱腦外傷患者中出現(xiàn)40例DTIH,患病率為8.5%。經(jīng)過治療后,其中恢復(fù)良好22例(55.0%),輕度傷殘7例(17.5%),重度傷殘6例(15.0%),植物生存1例(2.5%),死亡6例(15.0%)。
3 討論
文獻(xiàn)報道的外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的發(fā)生率相差很大,臨床統(tǒng)計表明其發(fā)生率占全部顱腦損傷的4%~15%,有學(xué)著報告為30%,發(fā)生時間一般都外傷后l周內(nèi)[2],而且重型顱腦損傷患者外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的發(fā)生率明顯增高,約占重型顱腦損傷患者的12.2%[3]。本組結(jié)果顯示,DTIH患病率為8.5%,且多發(fā)生于1周以內(nèi)(97.5%),尤其是6~24 h內(nèi),出現(xiàn)DTIH者占60.0%。
外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的發(fā)病機(jī)制目前尚不十分清楚,一般認(rèn)為與下列因素有關(guān):(1)腦挫裂傷:多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,腦挫裂傷是DTIH發(fā)生的重要基礎(chǔ)和條件,發(fā)病率可達(dá)47.6%[4,5]。顱腦外傷后腦血管麻痹,毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,腦血流減少,導(dǎo)致不同程度的低氧血癥,引起局部CO和酸性代謝產(chǎn)物堆積,致使血壓升高,毛細(xì)血管通透性增強(qiáng),血細(xì)胞滲出形成周圍血腫,文獻(xiàn)報道4%~80%的DTIH發(fā)生于首次CT掃描為腦挫裂傷部位[5,6]。(2)外傷性SAH:外傷性SAH可引起血管痙攣,致使小動脈各層組織缺血與壞死,最后血管破裂出血形成血腫[6]。(3)顱內(nèi)壓變化:傷后早期腦細(xì)胞水腫、充血、腦組織腫脹,壓迫了局部腦血管,繼而引起血管痙攣,隨著時間的延長及降顱壓治療后,腦水腫及腦組織腫脹減輕,血管壓迫消退,血管充血擴(kuò)張,通透性增高,血管壁破裂,從而引起遲發(fā)性血腫[7]。(4)凝血、纖溶功能異常:顱腦損傷后,腦血管內(nèi)皮損傷激活內(nèi)源性凝血通路,而腦組織損傷釋放大量凝血激酶,激活外源性凝血通路,這兩個通路同時被激活,消耗大量的凝血因子,從而引起凝血功能紊亂而造成遲發(fā)性顱內(nèi)血腫[8]。
早期診斷是治療DTIH的關(guān)鍵,DTIH多發(fā)生在傷后3 d以內(nèi),以24 h為發(fā)病高峰,本組6~24 h 24例,占60.0%。筆者認(rèn)為根據(jù)這種情況,具備以上高危因素的患者,24 h內(nèi)必須復(fù)查頭顱CT,以期能做到早期診斷,及時治療,若出現(xiàn)臨床癥狀再復(fù)查CT,DTIH往往已發(fā)展較為嚴(yán)重,易造成死亡或重殘。本組植物生存(2.5%)、病死率(15.0%)較文獻(xiàn)報道低,與早期診斷有關(guān)。即使首次、再次CT檢查未發(fā)現(xiàn)異常者,出現(xiàn)以下情況也應(yīng)及時復(fù)查CT。(1)患者意識障礙進(jìn)行性加重或好轉(zhuǎn)后又惡化;(2)瞳孔異常改變;(3)收縮壓增高,脈壓差增大,脈搏及呼吸變慢;(4)原有神經(jīng)體征加重或出現(xiàn)新的體征,出現(xiàn)偏癱加重或癲;(5)出現(xiàn)劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安。
DTIH的治療包括保守治療和手術(shù)治療。外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫一旦確診,依據(jù)CT結(jié)果,按照日本多田公式計算血腫體積。對于病情穩(wěn)定、臨床表現(xiàn)輕微、血腫量較少,一般少于30 ml的患者,可采取脫水、降低顱內(nèi)壓及活血化瘀等保守治療,并密切注意病情變化。若血腫量大于30 ml、CT發(fā)現(xiàn)血腫有明顯占位效應(yīng)以及治療觀察過程中出現(xiàn)意識障礙加重者應(yīng)該積極采取開顱手術(shù)治療,充分暴露,盡量徹底清除血腫,尤其要注意挫裂傷失活腦組織和腦實質(zhì)的血腫。對腦挫裂傷、腦腫脹明顯或者術(shù)前已經(jīng)發(fā)生腦疝者應(yīng)同時行去骨瓣減壓術(shù),充分減壓并盡可能取出骨瓣[9]。
總之,外傷性遲發(fā)性顱內(nèi)血腫是影響顱腦外傷術(shù)后患者恢復(fù)的一個重要因素,及時發(fā)現(xiàn),盡早治療,能顯著改善患者預(yù)后,降低病死率,提高患者生存質(zhì)量。
參 考 文 獻(xiàn)
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(收稿日期:2011-02-12)
(本文編輯:郎威)