24例主動脈夾層的臨床診治分析及隨訪

【摘要】 目的 研究主動脈夾層（aortic dissection，AD）的發(fā)病原因，并分析臨床及影像學特征對該病診治的意義。方法 選擇筆者所在醫(yī)院收治的24例AD患者，分別對胸片、MRI、CTA及DSA進行檢查，分析其誤診情況，并針對檢查和確診結果采取臨床治療。結果 全部患者中，16例病愈出院，4例患者于住院4周病情穩(wěn)定后至上級醫(yī)院行主動脈支架置入術成功，4例住院期間死亡，對患者進行隨訪，1年內有2例因血壓控制不佳，再次發(fā)生夾層，死亡1例。結論 主動脈夾層死亡率高，早期診斷是治療關鍵，MRI、CTA及DSA檢查有助于確診，在內科治療基礎上采取介入或手術治療可有效降低其死亡率。

【關鍵詞】 主動脈夾層； 診斷； 治療

主動脈夾層（aortic dissection，AD）是指主動脈腔內血液通過內膜破裂口滲入動脈壁內，并分離中層形成的血腫。血腫可沿主動脈壁向遠端延伸剝離，形成真假兩個通道。隨著生活水平的提高，AD發(fā)病率有逐年增長的趨勢。由于急性期臨床表現(xiàn)復雜多變，起病急驟，病情兇險，誤診率和死亡率高。在臨床上，對該病應提高警惕，早期診斷和積極合理治療是降低本病死亡率的關鍵^［1，2］。選擇筆者所在醫(yī)院2006年5月～2009年5月收治的24例主動脈夾層患者的臨床資料，并進行回顧性分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 24例患者中，男性18例，女性6例，年齡52～70歲。20例患者存在明確高血壓病史，占83.3%。糖尿病患者2例，占8.3%。Marfan綜合征2例，占8.3%。按Debakey分為3型。Ⅰ型：夾層起始于升主動脈并延伸到降主動脈；Ⅱ型：夾層起始并局限于升主動脈；Ⅲ型：夾層起始降主動脈并向遠端延伸^［3］。Ⅰ型4例，Ⅱ型9例，Ⅲ型11例。伴高血壓20例患者中，Ⅰ型4例，Ⅱ型6例，Ⅲ型10例。合并Marfan綜合征2例患者各Ⅱ型。伴糖尿病2例患者中Ⅱ型、Ⅲ型均為1例。臨床表現(xiàn)中18例有突發(fā)撕裂樣胸腹部疼痛，占75.0%，2例患者暈厥，占8.3%，2例患者單側肢體癱瘓，占8.3%。精神癥狀伴雙側血壓脈搏不對稱2例，血尿2例。合并左側胸腔積液7例，合并心包積液4例，足背動脈博動消失4例。嚴重心功能不全2例，急性心肌梗死1例。肺梗死1例。

1.2 檢查方法 22例胸片檢查：19例可見上縱隔影增寬主動脈影內發(fā)現(xiàn)條狀鈣化影占86.4%。CT、MRI影像學表現(xiàn)為病變主動脈真假兩腔間見一剝離內移的薄層膜和內膜破裂口，還表現(xiàn)為主動脈擴張或各段管徑不成比例，真腔受壓變窄或一側變平，主動脈壁增厚，邊緣粗糙腔內附壁血栓。23例螺旋CT、MRI均能準確顯示主動脈壁夾層病變范圍。22例心臟彩超及大血管彩超檢查：16例提示主動脈根部內徑增寬，10例合并主動脈中重度關閉不全，4例心包積液，2例節(jié)性運動障礙，6例未提示主動脈夾層的診斷。

1.3 誤診情況 4例患者出現(xiàn)誤診，占16.7%，誤診原因為癥狀不典型，其中2例以精神癥狀為首發(fā)癥狀。1例為急性心肌梗死，均為正后壁。1例血尿經胸片及螺旋CT確診。

2 結果

所有病例于確診后給予血壓、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜止痛，同時用藥物控制血壓及心率，常用藥物為β-受體阻滯劑及血管擴張劑，使心率控制在60～70次/min，血壓控制在100～110/60～70 mm Hg。硝普鈉降低動脈血壓迅速，以15 μg/min開始，每5～10 min增加5～10μg，直至血壓控制在100～110/60～70 mg Hg。16例病愈出院。4例患者于住院4周，病情穩(wěn)定后至上級醫(yī)院行主動脈支架置入術成功。4例住院期間死亡。對全部患者進行隨訪，1年內有2例因血壓控制不佳，再次發(fā)生夾層，死亡1例。

3 討論

通過有關文獻報告顯示，AD年發(fā)病率約2.9/10萬^［4］。高血壓和動脈粥樣硬化的增多，以及MRI和CT的普及使該病的診斷率大大提高。通過調查發(fā)現(xiàn)，近年來其發(fā)病率有所上升。通過國內外研究發(fā)現(xiàn)，此病的多發(fā)年齡段為40～60歲，每年10～12月發(fā)病較多。其具體機制有待研究^［5］。我國近年來AD發(fā)病率明顯上升，這可能與高血壓和動脈粥樣硬化發(fā)病率增高有關。同時，由于對AD的警惕及診斷手段的提高，AD的誤診明顯減少。

多數(shù)學者認為AD發(fā)病與高血壓病、動脈粥樣硬化、Marfan綜合征和醫(yī)源性因素等有關^［6］。其中高血壓為重要的易患因素，約70%～90%AD患者存在高血壓病史。大量吸煙的AD患者在B型夾層占有比例較大。持續(xù)劇烈疼痛是本病特點，本文患者疼痛多位為前胸及胸背部、腹部和腰背部，性質為撕裂樣、絞榨樣、鈍痛。如患者出現(xiàn)單純胸腔積液、心包積液、胸腔積液并發(fā)心包積液，則考慮為環(huán)繞主動脈滲出性炎癥反應、夾層破裂所致。

對病史、癥狀、查體和輔助檢查詳細了解，有AD待排的概念，才能對夾層早期、及時確診。對于不宜搬運的危重患者，考慮有夾層可能性時，行胸部床旁X線片，主動脈影及縱隔增寬影對夾層診斷有意義^［7］。同時，心動超聲對于診斷AD也有重要的價值，可顯示主動脈內隨心動周期而擺動的剝脫內膜回聲（即內膜瓣）和真假腔的存在，同時對確定主動脈瓣反流、心包積液及心功能情況均能提供可靠的信息，特別對主動脈根部和升主動脈病變的診斷價值更大。螺旋CT能較清晰地分辨出真假雙腔征及附壁血栓，尤對降主動脈剝離相當準確。由于MRI能在多個層面、多個位置產生高質量的圖像，較CT更能清晰分辨出真假雙腔征、附壁血栓及主要分支受累情況，對夾層有更高的敏感性和特異性。在AD的首診和隨診中，MRI是目前無創(chuàng)性檢查中最優(yōu)的方法。CTA和DSA的最大優(yōu)點是能證實主動脈內膜撕裂的入口和出口，尤其適用于即將手術的患者。

本文研究中，3例住院患者死亡主要發(fā)生在急性期（發(fā)病后2周之內）。余1例直接死亡原因為非主動脈夾層所致。急性期后，無論是介入組、手術治療組或藥物治療組患者，預后均相對良好。分析其原因，AD死亡主要是因為血管破裂、循環(huán)衰竭和臟器功能衰竭等。以上多發(fā)生在2周以內，一旦出現(xiàn)以上情況，患者絕大部分短期內死亡。而渡過急性期的患者，一般不存在以上因素，隨著時間延長，主動脈內膜破口逐漸愈合、假腔內血液凝固與機化，以及用藥物有效控制心率及血壓，再次出現(xiàn)假腔擴大、血管破裂的風險逐步減少，因此慢性期內與主動脈夾層直接相關的死亡明顯減少。從而針對以上原因進行分析，有助于為慢性AD患者制定合適的治療手段。

參 考 文 獻

［1］ 雷娟，周淑嫻，張玉玲，等.主動脈夾層48例臨床分析.新醫(yī)學，2006，37（5）：307-310.

［2］ 秦小奎，劉曉方.113例主動脈夾層的危險因素報告及文獻綜合分析.中華心血管病雜志，2006，34（6）：527-529.

［3］ 張輝，袁曉利，鄭善國，等.主動脈夾層動脈瘤的診斷治療新進展.中華中西醫(yī)學雜志，2008，6（4）：20-21.

［4］ 林明裕，陳泗林.123例主動脈夾層的臨床分析.臨床薈萃，2007，22（3）：191-192.

［5］ 姚雛，錢進，蔣從清，等.42例主動脈夾層臨床分析.華中科技大學學報（醫(yī)學版），2009，38（3）：389-390.

［6］ 張紅衛(wèi).主動脈夾層22例臨床分析.北京醫(yī)學，2007，29（5）：272.

［7］ 侯健，于兆昂.主動脈夾層37例臨床分析.泰山醫(yī)學院學報，2007，28（8）：643-644.

（收稿日期：2011-03-01）

（本文編輯：陳丹云）