KT-90A型神經損傷治療儀聯合普魯卡因治療糖尿病周圍神經病變的臨床觀察

【摘要】 目的 探討KT-90A神經損傷治療儀聯合普魯卡因靜脈滴注治療糖尿病周圍神經病變的效果。方法 將92例2型糖尿病合并有周圍神經病變的患者隨機分為兩組，對照組26例在降糖基礎上用KT-90A神經損傷治療儀常規治療，治療組66例在對照組治療基礎上加用普魯卡因靜脈滴注治療，7天后觀察療效。結果 對照組總有效率為57.70%，治療組總有效率為89.40%，兩組比較，差異有統計學意義。兩組神經傳導速度均明顯改善，治療組優于對照組（P＜0.05或P＜0.01）。結論 KT-90A型神經損傷治療儀聯合普魯卡因靜脈滴注治療糖尿病周圍神經病變效果顯著，值得推廣。

【關鍵詞】 KT-90A型神經損傷治療儀； 普魯卡因； 靜脈滴注； 糖尿病周圍神經病變

糖尿病周圍神經病變（diabeitic periph eral neuropathy，DPN）是糖尿病最常見的并發癥之一，病變可累及中樞神經系統及周圍神經，后者尤為常見。一般報道，DPN患者占糖尿病患者總數的4%～5%，以40～60歲患者多見^［1］。2009年5月～2010年5月筆者所在醫院采用KT-90A型神經損傷治療儀聯合普魯卡因靜脈滴注治療DPN，并與常規治療比較，療效顯著提高，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2型糖尿病伴周圍神經病變患者92例，隨機分為治療組和對照組。治療組66例，男34例，女32例，年齡42～78歲，糖尿病程2～34年，周圍神經病變5個月～9年。對照組26例，男12例，女14例，年齡43～75歲，糖尿病病程2～31年，周圍神經病變4.7個月～8年。兩組患者的性別、年齡、糖尿病病程、周圍神經病病程差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準 92例DPN病變患者符合糖尿病學^［2］及其它有關文獻制定的診斷標準：（1）符合1999年WHO糖尿病診斷標準；（2）有肢體感覺、運動神經病變表現，如肢體麻木，針刺樣、燒灼樣、閃痛或刀割樣疼痛，肌萎縮無力，深淺感覺明顯減退，腱反射、膝反射減退或消失；（3）肌電圖檢查顯示正中神經、腓神經有傳導障礙。排除標準：其它原因導致的周圍神經系統病變，普魯卡因注射液過敏者，嚴重心肝腎功能異常者，妊娠期糖尿病，有出血傾向者。

1.3 方法 兩組對比治療期間，保持患者的血糖穩定，每周定時監測空腹血糖和餐后2 h血糖，飲食控制、降糖、降壓藥物與治療前保持不變。對照組給予KT-90A型神經損傷治療儀（北京耀洋康達醫療儀器有限公司生產）。治療選擇兩種方法，雙極組刺激法和單極運動占刺激法。雙極組刺激法就是用兩個相同大小導電橡膠片作為電極放在患者的治療部位；單極運動點刺激法就是運動點上用一個小的筆形電極，另一個極大的電極片放在附近的皮膚上。個別或少數肌肉神經用雙極法，小肌肉或一次治療中需分別刺激多極肌肉神經時用單極法。電流的頻率為每秒鐘脈沖出現的次數，即每秒刺激的次數。每天2次，每次1小時。治療組在對照組治療基礎上聯合鹽酸普魯卡因注射液（天津藥業集團新鄭股份有限公司。國藥準字號H41022154）250 mg加入生理鹽水250 ml，20滴/分鐘，靜脈滴注，每天一次。兩組均7天后觀察療效。神經傳導速度（NCV）測定采用英國Medelec Synergy型肌電圖儀，測定肢體優勢側正中神經、腓總神經的運動傳導速度（MNCV），正中神經、腓總神經的感覺傳導速度（SNCV）。

1.4 觀察指標 麻木疼痛減輕的程度、神經傳導速度改變情況，記錄左右正中神經、腓總神經的感覺傳導速度（SCV）。（正常參考值：正中神經SCV＞55 m/s，腓總神經SCV＞45 m/s）。同時記錄治療過程中患者的精神狀況、飲食情況并密切觀察血糖以及其它并發癥。

1.5 療效判定 顯效：疼痛全部消失、SCV提高5 m/s；有效：疼痛明顯減輕，SCV提高3 m/s；無效：疼痛無變化，SCV無改變。

1.6 統計學方法 用SPSS 10.0軟件進行統計學處理。計量數據用均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用χ²檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療組療效優于對照組，差異有統計學意義，見表1。

表1 兩組療效比較 n（%）

注：與對照組相比，^*P＜0.05，^#P＜0.01

2.2 SCV變化 兩組治療后SCV均有改善，治療組優于對照組。見表2。

表2 兩組治療前、后MNCV和SNCV變化（x±s，m/s）

注：治療前后比較，^*P＜0.05，^#P＜0.01；與對照組比較，^△P＜0.05

3 討論

DPN具有特殊生物學特性^［3］，動脈病變常在肢體遠端，常伴有周圍神經病變而導致臨床癥狀不明顯，一旦出現臨床癥狀治療比較困難。DPN的發病機制尚未完全闡明，近年來普遍認為其發生與多種因素有關^［4］。大量臨床研究顯示，代謝異常、微血管損害、血液粘稠、血流緩慢、凝血機制失調、血小板功能異常等對DPN的發展具有重要作用。糖尿病患者周圍神經受損，神經細胞中蛋白質發生糖化變化，加上神經營養因子缺乏，糖尿病微血管病變造成局部缺氧，最終導致神經細胞腫脹、神經纖維鞘膜脫落，周圍神經傳導速度減緩，誘發電位波幅下降，潛伏期延長，出現周圍神經病變癥狀。DPN的治療強調控制血糖和改變并恢復神經功能為原則。

患者通過KT-90A型神經損傷治療儀的治療可以起到以下作用：（1）延遲病變肌肉的萎縮；（2）防止肌肉失水，防止發生電解質及系統的破壞；（3）保留肌肉中結締組織的正常功能，防止縮合凝聚；（4）抑制肌肉的纖維化，防止肌肉結締組織的變厚，變短和硬化；（5）促進快肌肉的運動功能和神經再生。普魯卡因作用于神經細胞膜Na⁺通道內側，抑制Na⁺內流，阻止動作電位的產生和傳導，產生麻醉和封閉效應，迅速緩解臨床癥狀，同時有擴張血管，緩解小動脈痙攣，改善局部營養，神經反應及微循環^［5］。KT-90A型神經損傷治療儀與靜滴普魯卡因合用，起協同作用，明顯加強效果。通過對臨床癥狀、體征和神經電生理觀察，治療組的總有效率、顯效率及神經傳導速度均明顯高于對照組（P＜0.01），且無明顯不良反應，為DPN患者的防治提供了一種較好的選擇，提高了患者生活質量，降低致殘率。

參 考 文 獻

［1］ 任雪芳.糖尿病神經病變.胡紹文.實用糖尿病學.第2版.北京：人民軍醫出版社，2003：389.

［2］ 許曼音.糖尿病學.上海：上?？茖W技術出版社，2003：10.

［3］ 王玉珍，趙德明.糖尿病合并大血管病變的危險性研究-4845例糖尿病患者合并慢性并發癥及治療現狀調查.中國糖尿病雜志，2006，14（3）:197.

［4］ 季建軍，周家鼎，蔡惠標.利腦心康膠囊治療糖尿病周圍神經病變臨床觀察.吉林中醫藥，1998，18（5）：61.

［5］ 荊向榮，徐星國，付玉翠.普魯卡因治療糖尿病周圍神經病變臨床觀察.中華腹部雜志，2004，4（5）:343-344.

（收稿日期：2011-03-02）

（本文編輯：郎威）