精漿生化和血清性激素與無精癥的相關性分析

曾 健,楊 莉，胡 堅，顧 進

(江蘇省連云港市中醫院：1.檢驗科；2.藥學部 222004)

無精子癥在男性不育中較為多見，約占10%左右。無精子癥分為梗阻性與非梗阻性兩種，其鑒別基于臨床、超聲、精液鏡檢、內分泌、遺傳和病理資料的綜合分析[1]。觀察精漿生化和血清性激素水平的變化有助于明確無精子癥的病因和正確評價不同類型無精子癥患者睪丸生精功能狀況。

1 資料與方法

1.1一般資料 分析本院男科門診2009～2011年無精子癥患者104例，精液檢查參照世界衛生組織(WHO)標準，所有病例均經過至少3次以上精液常規分析，并將精液離心沉淀后經高倍鏡鏡檢而確診為無精子癥；104例患者均經過睪丸活檢，臨床確診為梗阻性無精癥61例和非梗阻性無精癥43例；健康男性(對照組) 30 例，來自精液常規正常的自愿者，性生活正常，無生殖器疾病，婚后至少生育1個健康子女。

1.2實驗方法

1.2.1標本收集 禁欲3～7 d后手淫取精液于干燥消毒杯內，置37 ℃水浴箱內液化，然后以3 500 r/min離心15 min，分離收集精漿后待測。

1.2.2精漿生化檢測 3種試劑盒均由深圳華康生物醫學工程有限公司生產，嚴格按操作說明書測定精漿果糖(Fructose)、α-葡萄糖苷酶(α-Glu)和酸性磷酸酶(ACP)活性。

1.2.3生殖激素檢測 抽取受檢者上午8:00～10:00肘靜脈血5 mL，分離血清檢測。采用化學發光免疫分析法檢測血清促卵泡成熟激素(FSH)、黃體生成素(LH)、睪酮(Ts)，催乳素(PRL)、雌二醇(E2)和孕酮(PG)，試劑盒由西門子公司提供。

2 結 果

2.1梗阻性和非梗阻性無精組與對照組比較 梗阻性和非梗阻性無精組Fructose和α-Glu含量均明顯低于對照組(P<0.05或P<0.01)，血清FSH和PRL均明顯高于對照組(P<0.05或P<0.01)，而兩組間PG、E2和Ts含量比較差異無統計學意義(P>0.05)；梗阻性無精組精漿ACP和血清LH處于正常水平，而非梗阻性無精組二者均明顯高于對照組(表1)。

2.2梗阻性與非梗阻性無精組的鑒別 梗阻性無精組精漿α-Glu、ACP和血清FSH、LH水平均明顯低于非梗阻性無精組(P<0.05或P<0.01)。

表1 梗阻性和非梗阻性無精組與對照組精漿生化檢測結果比較±s)

表2 梗阻性和非梗阻性無精組與對照組血清性激素檢測結果比較±s)

3 討 論

先天性無精囊患者、輸精管或精囊發育不良所致無精癥者，果糖為零或微量，其精液體積也低。單純輸精管阻塞性無精癥者，果糖含量正常[2]。作者發現，無精組Fructose水平較正常組降低，而梗阻性無精組和非梗阻性無精組間比較差異無統計學意義。精漿α-Glu可預測射精管梗阻與否和評估精囊腺機能。當附睪后的輸精管道梗阻和炎性反應時α-Glu會顯著降低或消失。作者發現，所有無精癥患者精漿α-Glu均較正常對照組低，而梗阻性無精組較非梗阻性無精組更低，這與Soudabeh等[3]報道一致。非梗阻性無精子癥組精漿α-Glu活性較對照組降低，提示非梗阻性無精子癥患者可能存在附睪功能障礙[4]。ACP水平反映前列腺分泌功能狀態，參與精子代謝和調控。精漿ACP活性以無精組為最高，并且隨著精子濃度的增加而降低[5]。作者還發現，只有非梗阻性無精組ACP活性增高，而梗阻性無精組ACP活性正常。

先天遺傳因素和后天獲得性睪丸疾病可使精曲小管上皮受損，支持細胞上的FSH、LH、PRL受體被破壞，進而造成血漿中FSH、LH、PRL不能與相應受體結合而游離于血漿中，致使激素水平升高，引起非梗阻性無精子癥[4,6]。作者發現，無精組血清FSH和PRL水平均較正常組明顯增高，而且非梗阻性無精組較梗阻性無精組血清FSH和LH水平明顯增高。PRL是垂體前葉分泌的一種多肽蛋白激素，高催乳素血癥是男性不育的常見原因之一。高催乳素血癥還可通過作用于睪丸支持細胞和睪丸間質細胞內的催乳素受體而直接影響精子發生和類固醇生成，產生原發性性腺機能減退和不育癥[7]。Gill[8]以為PRL水平在精子染色質濃縮過程中發揮著決定性作用,Ts通過一條長長的反饋機制調節PRL分泌。Amirjannati等[9]研究發現，非梗阻性無精癥患者性功能障礙率較一般人群普遍增高。

睪丸活檢被認為是評估無精癥患者精子發生狀態的金標準。Madani等[10]認為FSH 和睪丸大小聯合檢測能代替睪丸活檢預測無精癥患者有無精子生成。研究表明，精漿生化和血清性激素檢驗的指標，結合病史收集、體檢和精液常規分析，可有效避免對人體有侵襲性的開放性睪丸活檢等，能減輕患者的痛苦，有助于弄清具體病因而進行有針對性的治療。

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