尿酸水平與高血壓關系的臨床研究*

董茂江，吳繼衛

(德州學院醫學系，山東德州 253023)

隨著人們生活水平的提高和飲食結構的改變，高尿酸血癥的患病人數逐年增多，大量流行病學資料及研究表明血液尿酸水平與高血壓、糖尿病、高脂血癥密切相關，與肥胖、性別、年齡等因素相關[1]。一項關于心血管流行病學的前瞻性研究也證實高尿酸血癥是高血壓的獨立危險因素，血尿酸水平每增加59.5 mol/L，高血壓發病相對危險增加25%[2]。為了解德州市城鎮居民高尿酸血癥患病情況，探討高尿酸血癥與高血壓的關系，本文通過對德州市98 488名職工查體資料進行橫斷分析，結果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集德州市直單位參加醫療保險職工健康查體98 488人，其中，男53 901人，女44 587人；年齡18～98歲，平均年齡(43.70±12.11)歲。

1.2方法

1.2.1資料收集 (1)問卷資料，包括性別、年齡、職業、工作壓力、吸煙史、飲酒史、高血壓病史、腎病史及其他慢性病史和遺傳病史。(2)物理檢查，包括身高、體質量、血壓、胸部X線、心電圖、B超等。(3)檢驗空腹血清三酰甘油、血尿酸等。所有生化檢驗均在三級醫院完成。

1.2.2診斷標準 高尿酸血癥[3]：男性大于420 mol/L，女性大于357 mol/L。高血壓[4]：收縮壓/舒張壓大于或等于140/90 mm Hg或已確診為高血壓病正在治療者。

1.3統計學處理 采用SPSS17.0軟件進行統計分析，采用χ2檢驗比較不同性別高尿酸血癥組和非高尿酸血癥組高血壓的患病情況，采用分層χ2檢驗研究剔除混雜因素后高尿酸血癥與高血壓的關系，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1不同性別高尿酸血癥組與非高尿酸血癥組高血壓患病情況比較 對不同性別高尿酸血癥與非高尿酸血癥高血壓患病情況進行分層資料的卡方檢驗，男性高尿酸血癥組與非高尿酸血癥組高血壓患病率差異有統計學意義(χ2=437.227，P=0.000)，女性高尿酸血癥組與非高尿酸血癥組高血壓患病率差異有統計學意義(χ2=842.626，P=0.000)。分層危險度估計，男性組的OR值為2.064，95%可信區間為1.926～2.212；女性組的OR值為3.979，95%可信區間為3.601～4.397；提示高尿酸血癥是高血壓發生的一個危險因素，女性OR值明顯大于男性，經OR值一致性檢驗，χ2=114.574，P=0.000，表明不同性別的OR值存在顯著差異，女性高于男性。協變量分析顯示：MH法χ2=1 050.238，P=0.000，提示剔除了混雜因素性別的影響后，高尿酸血癥與高血壓仍然顯著相關，高尿酸血癥依然是高血壓的危險因素，見表1。

表1 不同性別高尿酸血癥組與非高尿酸血癥組高血壓患病情況[n(%)]

2.2不同尿酸水平高血壓患病情況 隨尿酸水平的升高，高血壓患病率呈上升趨勢，行R×C列表的卡方檢驗結果：χ2=896.053，P=0.000，提示不同尿酸水平組高血壓患病率差異有統計學意義，見表2。

表2 不同尿酸水平組高血壓的患病情況

3 討 論

尿酸是體內嘌呤代謝的終產物，當體內尿酸生成過多和(或)排泄減少時，尿酸在體內聚積，形成高尿酸血癥。高尿酸血癥引起高血壓的機制目前尚不十分明確，可能通過以下途徑使血壓升高:(1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統。有動物研究提示，大鼠輕度的高尿酸血癥可導致高血壓的發生和腎臟的損害，可能與同時伴隨的腎素-血管緊張素-醛固酮系統興奮和神經型一氧化氮合成酶表達下調有關，由此引起的血壓升高，可以通過降低尿酸水平來逆轉[5]。(2)高尿酸血癥通常伴有胰島素抵抗，胰島素抵抗時腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性亢進，導致交感神經系統亢進，鈉潴留，血容量擴大，血壓升高[6]。(3)升高的尿酸可促進低密度脂蛋白、膽固醇的氧化和脂質的過氧化，伴隨氧自由基生成的增加并參與炎癥反應，后者在動脈粥樣硬化形成過程起關鍵作用[7]。

本研究中，無論是男性還是女性，高尿酸血癥組高血壓的患病率與非高尿酸血癥組相比，均有顯著性差異。盡管在高尿酸血癥組男性高血壓的患病率要高于女性(44.81%、39.44%)，但在分層危險度估計中，女性OR值為3.979，男性OR值為2.064，女性明顯高于男性，表明在高尿酸血癥患者中，女性患高血壓的危險程度幾乎比男性高出一倍。研究證實，高尿酸血癥的患病率與年齡相關[3]，在中、老年階段，血液尿酸水平隨年齡的增長升高，這種變化女性更為明顯，女性由于絕經后體內雌激素水平降低，腎臟對尿酸的排泄減少，更易患高尿酸血癥。因此，對中、老年人，尤其是絕經后的女性，應是高尿酸血癥的防控重點，通過對高尿酸血癥的防控，降低女性高血壓患病率和病死率。

本研究顯示，在高尿酸血癥組，隨血液尿酸水平的升高，高血壓患病率呈上升趨勢，與國內外報道[1-2]一致。高尿酸血癥與高血壓兩者相互影響，一方面高尿酸血癥可損傷動脈內膜，誘發和加重動脈硬化，導致血壓升高；另一方面，高血壓通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統對腎血流動力學產生影響，使腎血流量減少，導致腎小球濾過率降低，對尿酸鹽的排泄減少。另外，腎血流量減少導致腎缺氧，致使乳酸生成增多，堆積的乳酸與尿酸競爭排泄，也使血液尿酸水平升高。

[1]張立晶，胡大一，楊進剛，等.有心血管疾病危險因素中高尿酸血癥的發生率及其相關因素[J].首都醫科大學學報，2005，26(2)：124-127.

[2]Sundstrom J，Sullivan LD，Agostino RB，et al.Relation of serum uric acid to longitudinal blood pressure tracking and hypertension incidence[J].Hypertension，2005，45(1)：28-33.

[3]中國醫師協會心血管內科醫師分會，中國醫師協會循證醫學專業委員會.無癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病診治建議中國專家共識[J].中國全科醫學，2010，13(48)：1145-1149.

[4]中國高血壓防治指南基層版編撰委員會.中國高血壓防治指南(2009年基層版)[J].中華高血壓雜志，2010，18(1)：11-30.

[5]MazaliM，Hughes J，Kim YG，et al.Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystalindependent mechanism[J].Hypertension，2001，38(5)：1101-1106.

[6]EI-Atat FA，Stas SN，Mcfarlane SI，et al.The relationship between hyperinsulinemia，hypertension and progressive renaldisease [J].SocNephro，2004，15(11)：2816-2827.

[7]顏秉菊，蔡久英.高尿酸血癥與高血壓及其危險因素的研究進展[J].醫學綜述，2006，12(14)：854-856.