氙光星狀神經節近旁照射對體外循環患者腦保護作用的研究

鄒 俊，張中軍

(江蘇省無錫市中西醫結合醫院麻醉科 214041)

腦缺血、缺氧性損傷是體外循環(CPB)下心臟手術后常見的并發癥之一,也是心臟手術致殘的主要原因。氙光照射能抑制交感神經的興奮傳導，同時抑制交感神經的異常興奮，從而起到和交感神經節阻滯相同的作用。有研究表明[1]星狀神經節阻滯(SGB)可以減輕腦缺血性損害，但是SGB屬于有創治療，而且操作并不簡單，同時有一定的并發癥，而氙光照射屬于非介入療法，照射面積大,操作簡便，血行改善效果更明顯。本研究旨在探討氙光行右側星狀神經節近旁照射對CPB患者腦保護的作用，為臨床應用提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院CPB下行冠狀動脈搭橋手術患者30例,男17例,女13例。患者體質量在56～74 kg,年齡46～58歲，無其他既往病史。隨機將患者分為氙光照射組15例(A組)和對照組15例(B組)。

1.2方法 所有患者術前肌肉注射阿托品0.5 mg/kg和嗎啡0.1 mg/kg,入室后于右頸內靜脈逆行置管至頸靜脈球部以備采血。A組于術前將氙光治療儀的導頭放在右側頸部第六頸椎橫突平面,使用中光照射45 min。使用的氙光治療儀為日本原裝低頻氙光治療系統(日本株式會社東京醫廣公司制造Xenon 550型)。以咪達唑侖0.1 mg/kg,依托咪酯0.3 mg/kg，芬太尼10 μg/kg,維庫溴銨0.1 mg/kg行麻醉誘導插管。于插管后接麻醉機行機械通氣,麻醉維持用吸入七氟醚,持續泵注丙泊酚2～3 mg/(kg·h),間斷給予芬太尼及維庫溴銨。B組不做氙光照射,其余同A組。以插管后即刻(T1)、CPB開始后5 min(T2)、復跳后5 min(T3)、復跳后2 h (T4)為觀察時點,測定頸靜脈血氧飽和度(SjvO2),并取血提取分離血漿，采用放射免疫技術測定血漿中內皮素(ET)和降鈣素基因相關肽(CGRP)的濃度。

2 結 果

T2時,兩組SjvO2較T1 時均升高(P<0.05)，T3時明顯降低(P<0.05)，但A組降低幅度小于B組(P<0.05)，兩組患者ET和CGRP于T3、T4均有升高，但是A組T4時ET的升高幅度要比B組的小(P<0.05)，而A組T4時CGRP的升高幅度要比B組的更大(P<0.05)，結果見表1。

表1 兩組患者術中SjvO2 、ET、CGRP各時點情況(±s)

*：P<0.05；#：P<0.05，與B組比較。

3 討 論

腦缺血性損傷是CPB手術中重要的并發癥之一，所以在CPB下保護腦血流代謝，防止并減少缺血性損傷具有重要的意義。頸內靜脈球部的血液是腦組織直接回流的靜脈血,SjvO2可以反映腦代謝變化,常作為檢測腦氧平衡的指標,通過監測評估SjvO2，可發現臨床上未曾注意到的短暫的、早期的腦缺血、缺氧性損害,為早期的診斷和治療提供依據[2-3]。

ET和CGRP是體內最強的縮、舒血管活性肽,ET可使腦血管發生痙攣,腦血管阻力增大,腦血流量減少;而CGRP是內源性ET拮抗劑,具有降低腦血管緊張度、改善腦血供的作用[4]。當腦血流代謝受到影響時，ET的過量釋放會更加不利于缺血區側支循環的開放,加重受累腦組織的損傷程度，同時血漿ET 通過刺激興奮性氨基酸的釋放,使缺血細胞加速死亡。腦缺血后血漿CGRP水平的增高可能是一種代償性的抗損傷機制[5]。血漿CGRP與ET對血管有強烈持久的相互拮抗效應[6]。CGRP能拮抗ET引起的腦血流量減少,可對抗交感神經興奮,并促進缺血區側支循環的開放，改善腦血供。血漿ET 與CGRP的平衡失調在一定意義上反映了腦缺血性損傷的程度。

氙光照射是一種新型的無創性，非介入療法，它具有操作簡單，照射面積大，可以到達機體深部，且不良反應及并發癥少的優點[7]。氙光照射能夠激活對疼痛傳導神經纖維興奮的抑制作用，它通過降低膜電位-阻斷去極化來抑制外周神經纖維有髓鞘的A6類纖維(快痛傳導)及無髓鞘的C類纖維(慢痛傳導)的細胞膜興奮，從而抑制體表疼痛傳導。并且氙光照射能夠緩和肌肉緊張，具有膜穩定作用，從而促進致痛物質代謝[8 ]。氙光照射通過抑制交感神經的興奮傳導，同時抑制交感神經的異常興奮，從而起到和交感神經節阻滯相同的作用，而氙光于右側星狀神經節近旁照射也能夠通過抑制星狀神經節的興奮傳導及異常興奮而擴張腦血管,增加腦血流速度,調節細胞因子的釋放和免疫細胞的活性,降低血漿兒茶酚胺濃度,緩解因交感過度興奮引起的腦缺血性損傷,改善中樞神經系統氧平衡[9-10]。

本研究結果顯示，T2、SjvO2升高，可能是由于低溫減少了腦血流量,使腦氧代謝減少更加明顯。但是T3由于復溫使腦氧耗增加,這時，雖然腦血流量增加,但是并不足以補償動脈血氧含量的下降,也不能滿足顱腦代謝的需要,從而腦的氧供平衡失調，引起缺血、缺氧性損害，所以SjvO2明顯降低。本研究中，雖然兩組患者SjvO2T2較T1 時均升高(P<0.05)，T3時都明顯降低(P<0.05)，但是氙光照射組患者降低的幅度卻明顯小于對照組(P<0.05)，這說明氙光照射組患者的腦缺血、缺氧性損害比對照組小。在CPB開始后，腦血流量減少，復跳后腦血流量增加，T2到T3的這個階段，正是一個腦血流缺血再灌注的過程。所以，兩組患者ET和CGRP于T3，T4均有升高，但是A組患者T4時ET的升高幅度比B組的小(P<0.05)，而A組患者T4時CGRP的升高幅度卻比B組的更大(P<0.05)，這說明，氙光照射組(A組)患者的腦缺血再灌注損傷要比對照組小。綜上可見，氙光行星狀神經節近旁照射對體外循環下的患者具有一定的腦保護作用，具有臨床使用價值。

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