2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變患病率及其相關(guān)危險因素*

郭征東 黃東輝 唐先格

(泰山醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，山東 泰安 271000)

我們對在2009年3月至2011年10月在我院門診及住院就診的2型糖尿病患者共計856例，進(jìn)行了2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變患病率及其相關(guān)危險因素的分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1對象 所有病例均為在我院門診及住院就診的2型糖尿病患者，共計856例，(糖尿病診斷均符合1999年WHO標(biāo)準(zhǔn))。其中男406例，年齡57±16.5歲。女450例，年齡55±18.5歲。新診斷2型糖尿病205例，年齡51±16.5歲。

1.2方法 我們根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查進(jìn)行糖尿病周圍神經(jīng)病變的診斷，既往均無腦血管病及腰椎病病史，入選時雙足無潰瘍、感染及水腫。臨床表現(xiàn)有手足麻木、疼痛、發(fā)涼及感覺喪失。實驗室檢查有：①10g單尼龍絲檢查，有周圍神經(jīng)病變者為陽性。②Rydel-Seiffer分級音叉(128Hz)檢查。③神經(jīng)電生理檢查：測量腓腸神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(NCV)：-腓總神經(jīng)運動神經(jīng)NCV；部分患者同時測量脛神經(jīng)體表誘發(fā)電位(SEP)波幅及潛伏期，根據(jù)正常對照值判定糖尿病周圍神經(jīng)病變。新診斷2型糖尿病患者為診斷2型糖尿病半年以內(nèi)者。所有患者在診斷周圍神經(jīng)病變的同時進(jìn)行空腹血糖(FPG)、早餐后2h血糖(2hPG)、糖基化血紅蛋白(HbA1c)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、血甘油三脂(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)的檢驗。

1.3統(tǒng)計學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS10.0軟件包進(jìn)行處理。

2 結(jié) 果

2.1糖尿病并周圍神經(jīng)病變的患病率：856名T2DM患者合并周圍神經(jīng)病變的有316例，占36.9%，其中男150例，占47.5%，女166例，占52.5%。新診斷2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變的43例，占新診斷2型糖尿病21%。

2.2兩組相關(guān)因素的比較(表1)：并周圍神經(jīng)病變組的病程、FPG、2hPG、HbA1c 、TG 、TC 、HDL-C及LDL-C水平均顯著高于無周圍神經(jīng)病變組(P<0.01)；并周圍神經(jīng)病變組的年齡、SBP及DBP水平與無周圍神經(jīng)病變組差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

2.3糖尿病并周圍神經(jīng)病變相關(guān)因素分析(表2)：周圍神經(jīng)病變組與病程、FPG、2hPG、HbA1c 、TG 、TC 、及LDL-C呈顯著正相關(guān)(P<0.05)；與HDL-C呈顯著負(fù)相關(guān)(P<0.05)；與年齡、SBP及DBP水平無相關(guān)性(P>0.05)。

表1 2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變組與無周圍神經(jīng)病變組相關(guān)因素比較

*P<0.01

表2 2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變組與無病變組相關(guān)因素的相關(guān)性分析(r)

*P<0.05

3 討 論

周圍神經(jīng)病變屬于糖尿病神經(jīng)病變的一種，臨床主要表現(xiàn)為手足麻木、疼痛、發(fā)涼及感覺喪失，是發(fā)生糖尿病足的間接原因之一，也是導(dǎo)致病人痛苦、生活質(zhì)量下降一重要原因。目前對糖尿病并周圍神經(jīng)病變的診斷主要依靠癥狀及10g單尼龍絲檢查、Rydel-Seiffer分級音叉(128Hz)檢查、神經(jīng)電生理檢查[1]。一旦發(fā)生，治療相當(dāng)困難。關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)及預(yù)防。我們通過本研究觀察了2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變患病率及其相關(guān)危險因素發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變患病率36.9%，其中男35.8%，女37.1%，新診斷2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變患病率21.3%，病程、空腹血糖、餐后2小時血糖、糖化血紅蛋白、甘油三脂、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇為2型糖尿病并周圍神經(jīng)病變的相關(guān)危險因素。顯示周圍神經(jīng)病變與年齡、血壓無相關(guān)性，與高密度脂蛋白膽固醇呈正相關(guān)。

糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機制可能有：①代謝紊亂：長期血糖升高誘導(dǎo)多元醇通路激活，醛糖還原酶活性增高，山梨醇和果糖在神經(jīng)組織積聚增多；神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)肌醇減少和耗竭可改變Na﹢/K﹢ATP酶活性，神經(jīng)細(xì)胞生理功能降低；神經(jīng)內(nèi)蛋白糖基化形成不可逆的糖基化終末產(chǎn)物(AGE),影響神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能改變，DCCT和UKPDS等研究報告證明了高血糖與周圍神經(jīng)病變的響應(yīng)關(guān)系[2,3]；脂代謝異常導(dǎo)致神經(jīng)脂質(zhì)合成異常和構(gòu)成髓鞘的脂質(zhì)比例異常從而影響神經(jīng)傳導(dǎo)速度等；②血管因素：大血管病變所引起的局部缺血及微血管病變所造成的毛細(xì)血管管腔狹窄可導(dǎo)致神經(jīng)營養(yǎng)障礙，DM患者血脂紊亂致動脈粥樣硬化作用是非DM血脂紊亂者的3～4倍,隨著對血脂研究的不斷深入,人們發(fā)現(xiàn)DM患者的血脂代謝紊亂范圍早已不局限于血漿脂蛋白的數(shù)量,還包括脂蛋白的亞型成份的改變、糖化修飾、氧化等。多數(shù)研究認(rèn)為,血脂代謝紊亂并不是血脂水平的升高或降低,而是脂蛋白亞型成份的改變:LDL體積減小,HDL大分子亞型減少而小分子亞型增加,其產(chǎn)生機制可能與胰島素抵抗有關(guān),并且同樣有致動脈粥樣硬化作用[4,5]；③自身免疫：一些自身免疫性抗體在糖尿病性神經(jīng)病變發(fā)生中也起著重要作用，這些抗體有：抗交感神經(jīng)抗體、抗迷走神經(jīng)抗體、抗腎上腺髓質(zhì)抗體、抗磷脂抗體及谷氨酸脫羧酶抗體；④其他：遺傳、神經(jīng)生長因子缺乏、維生素缺乏等因素也可能在糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生發(fā)展中起著一定作用。

早期良好控制血糖，對血脂異常進(jìn)行干預(yù)治療，可以延緩周圍神經(jīng)病變的發(fā)生。糖尿病患者定期進(jìn)行周圍神經(jīng)病變的篩查，APDPG倡導(dǎo)2型糖尿病患者最少1-2年應(yīng)全面評估并發(fā)癥進(jìn)展情況[6]。對早期發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)病變，積極采取二級干預(yù)治療，提高患者生活質(zhì)量，有重大意義。

[1] 任婷婷，郭曉蕙.定量感覺檢查在糖尿病周圍神經(jīng)診斷中的應(yīng)用價值[J].中華糖尿病雜志，2005，10：357-359.

[2] The Diabetes Control and Complications Trail Research Group.The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus[J].N Engl J Med,1993,329:977-986.

[3] United Kingdom Prospective Diabetes Study(UKPDS)Group.Intensive blood glucose control with sulphonylareas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes[J].Lancet,1998,352:837-854.

[4] Garvey WT, K won S, Zheng D, et al. Effects of insulin resistance and type 2 diabetes on lipoprotein subclass particle size and concentration determined by nuclear magnetic resonance[J].Diabetes,2003,52:453-462.

[5] Maeda K, Uysal KT, Makowski L, et al. Role of the fatty acid binding protein mall in obesity and insulin resistance[J].Diabetes,2003,52:300-307.

[6] Asia-Pacific. Type 2 Diabetes Policy Group. Type 2 Diabetes Practical targets and Treatments[J]. Health Communications Australia, 2002,Third Edition.